方法和結(jié)果：我們研究了大豆苷和甘氨酸的混合物，分別是大豆苷元和甘氨酸的糖苷型異黃酮，對高脂肪飲食 （HF） 喂養(yǎng) C57BL/6J 小鼠 92 天的體重、脂質(zhì)水平、糖尿病標(biāo)志物和代謝的影響。將小鼠分為基本飲食組（CON）、HF組和HF與異黃酮混合物組（HFISO）。結(jié)果顯示，與HF組相比，HFISO小鼠的體重和脂肪組織明顯較低。HFISO組的血糖、血清HbA1c和血清胰島素水平也較低。此外，在HFISO組小鼠中發(fā)現(xiàn)較高的肝臟GSH水平和較低的血清8-羥基-2'-脫氧鳥苷（8-OHdG）水平。結(jié)論：黃豆苷和甘氨酸對氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)與脂肪組織的抑制和糖尿病的進(jìn)展密切相關(guān)。
目前尚無治療酒精性肝病的有效療法。本研究測試了特異性醛脫氫酶 2 （ALDH2） 激活劑 Alda-1 治療酒精性肝病的療效。方法和結(jié)果：雄性C57BL/6J小鼠暴露于酒精中，進(jìn)行醛代謝的時程研究。Alda-1 激活肝臟 ALDH2 和醛清除率的特異性和有效性通過急性治療確定。然后，給小鼠喂食酒精 8 周，最后 10 天給予 Alda-1，以測試 Alda-1 的治療潛力。最后，用乙醇、乙醛或 4-羥基壬烯醛處理H4IIEC3細(xì)胞，以確定醛與肝毒性之間的聯(lián)系。 酒精喂養(yǎng) 8 周誘發(fā)肝臟 ALDH2 功能障礙和醛蓄積。一劑 Alda-1 給藥可提高肝臟 ALDH 活性，該活性被特異性 ALDH2 抑制劑 Daidzin 阻斷。Alda-1 加速急性酒精中毒后的乙醛清除。在為期 8 周的酒精喂養(yǎng)模型中，Alda-1 治療逆轉(zhuǎn)了肝損傷，同時減少了肝醛。Alda-1 重新激活轉(zhuǎn)錄因子，上調(diào)脂肪酸氧化酶，逆轉(zhuǎn)脂肪變性。Alda-1也減弱了酒精誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和凋亡細(xì)胞死亡。乙醛或4-羥基壬烯醛處理H4IIEC3細(xì)胞滅活轉(zhuǎn)錄因子并誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞凋亡，而乙醇本身效果有限。結(jié)論：Alda-1 對 ALDH2 的藥理學(xué)激活通過加速醛清除來逆轉(zhuǎn)酒精性脂肪變性和細(xì)胞凋亡。本研究表明，ALDH2是一個很有前途的分子靶點(diǎn)，Alda-1具有治療酒精性肝病的治療潛力。
為了評估葛根根莖中葛根素和大豆苷的抗血栓活性，測量了這些化合物及其代謝物大豆苷元的體外和離體抑制活性。這些化合物抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的血小板聚集。大黃豆苷元是最有效的。然而，當(dāng)葛根素和大豆素腹膜內(nèi)給藥時，它們的抗聚集活性弱于口服這些化合物時。 當(dāng)測量這些化合物對膠原蛋白和腎上腺素的體內(nèi)抗血栓活性時，這些化合物顯示出顯著的保護(hù)作用，不會因小鼠肺血栓形成而死亡。方法與結(jié)果：探討葛根素、大豆苷、大豆苷的抗過敏活性，探討其對RBL 2H3細(xì)胞釋放β-己糖胺酶和小鼠被動皮膚過敏反應(yīng)（PCA）反應(yīng)的抑制作用。大豆苷元對DNP-BSA誘導(dǎo)的β-己糖胺酶釋放具有有效的抑制活性，并有效抑制大鼠PCA反應(yīng)。腹腔注射大青豆苷元在25mg/kg和50mg/kg劑量下表現(xiàn)出最強(qiáng)的抑制活性，對PCA反應(yīng)的抑制活性分別為37%和73%。腹腔內(nèi)給藥大豆苷元的抑制活性強(qiáng)于腹腔內(nèi)和口服葛根素和大豆苷。結(jié)論：因此我們認(rèn)為葛根根中的葛根素和大豆素是前藥，具有抗過敏和抗血栓形成活性，由腸道菌群產(chǎn)生。
細(xì)胞系：CV-1細(xì)胞濃度： 0.5、1、10、50和100μM孵育時間： 24小時方法：用100ng ERE-Luc和50ng ER-RARα或ER-RARγ轉(zhuǎn)染CV-1細(xì)胞。用指定的異黃酮以0.5,1,10,50和100μM處理轉(zhuǎn)染細(xì)胞24小時。β-Gal 活性用于使熒光素酶活性正?；?。
動物模型：Ovx大鼠配方：40%乙醇溶液劑量：50 mg/kg/d，持續(xù)4周給藥：p.o.
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王玲