評價黃酮類成分黃芩素、槲皮素或丹神素鈉對香煙煙霧誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性和細(xì)胞DNA損傷的保護(hù)作用。方法 根據(jù)FTC規(guī)定，對兩種真核細(xì)胞B-16細(xì)胞和口腔頰黏膜細(xì)胞進(jìn)行液體中的主流煙霧攻擊，無論是否含有黃芩素、槲皮素或丹神素鈉。采用MTT法和單細(xì)胞凝膠電泳分別評估細(xì)胞毒性和細(xì)胞DNA損傷。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)吸煙對B-16細(xì)胞的細(xì)胞毒性和DNA損傷明顯。觀察到煙霧暴露時間與彗星細(xì)胞的尾部力矩和橄欖尾力矩呈正相關(guān)關(guān)系。黃芩素、槲皮素或丹神素鈉（1 mmol/L）可緩解細(xì)胞毒性約50%，減少DNA損傷60%以上。結(jié)論 細(xì)胞暴露于煙霧中與細(xì)胞DNA損傷呈正相關(guān)關(guān)系，黃酮成分黃芩素、槲皮素或丹神素鈉對香煙煙霧的遺傳毒性具有保護(hù)作用。
探討丹神素鈉對離體大鼠主動脈環(huán)血管功能的影響。方法和結(jié)果：用Krebs-Henseleit緩沖液分離正常大鼠胸主動脈，在器官浴中平衡，記錄環(huán)張力。觀察丹神素鈉對血管基礎(chǔ)張力的影響及其對血管收縮和松弛的影響，無論有沒有內(nèi)皮。 在基底張力下的胸動脈中，丹神素鈉（0.3-3 g/L）產(chǎn)生劑量依賴性瞬時收縮。在去氧腎上腺素預(yù)先收縮的胸動脈中，有或沒有內(nèi)皮，低濃度（0.1-0.3 g/L）的丹神素鈉產(chǎn)生微弱的收縮，而高濃度（1-3 g/L）在短暫的血管收縮后產(chǎn)生明顯的血管擴(kuò)張劑。與丹神素鈉預(yù)孵育可以濃度依賴性方式抑制去氧腎上腺素和氯化鉀誘導(dǎo)的血管收縮。丹申蘇鈉抑制去氧腎上腺素和CaCl（2）誘導(dǎo)的無Ca（2+）培養(yǎng)基中的血管收縮。與非選擇性 K（+） 通道阻滯劑四乙基銨和小電導(dǎo)鈣激活的 K（+） 通道阻滯劑 apamin 預(yù)孵育可部分拮抗丹神素鈉誘導(dǎo)的弛豫反應(yīng)。然而，iberiotoxin（大電導(dǎo)鈣敏感K（+）通道阻滯劑）、氯化鋇（向內(nèi)整流K（+）通道阻滯劑）和格列本卡米特（ATP敏感K（+）通道阻滯劑）對丹神素鈉的血管舒張作用沒有影響。結(jié)論：丹神素鈉對血管張力有雙相作用。雖然低劑量的丹神素鈉可能通過短暫增強(qiáng)Ca（2+）流入產(chǎn)生小收縮，但高劑量主要通過促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞中非選擇性K（+）通道和小電導(dǎo)鈣敏感K（+）通道的開放而產(chǎn)生顯著的血管舒張。
丹神素鈉（SDSS）是丹神素鈉（DSS）的鈉鹽，具有與DSS相同的藥理作用。方法與結(jié)果：本研究旨在探討SDSS對腦缺血/再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用和可能機(jī)制。Sprague-Dawley大鼠被隨機(jī)分為四組：假大鼠、對照大鼠、30 mg/kg大鼠和60 mg/kg SDSS。腦中動脈閉塞 （MCAO） 2 h 誘導(dǎo)腦缺血。根據(jù)改良的神經(jīng)功能缺陷評分 （mNSS） 評估神經(jīng)功能缺陷;通過TTC或H-E染色測量腦梗死體積和組織學(xué)損傷。此外，通過TUNEL或Caspase-Glo測定法評估凋亡細(xì)胞數(shù)量和半胱天冬酶3/7活性。通過蛋白質(zhì)印跡法研究細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)蛋白和PI3K/Akt通路的表達(dá)。我們的結(jié)果表明，MCAO 后 5 天的 SDSS 治療顯著改善了神經(jīng)功能缺損和存活率，減少了梗死體積和死亡神經(jīng)元的數(shù)量。SDSS還降低了凋亡細(xì)胞的數(shù)量，調(diào)控了Bcl-2和Bax的表達(dá)，并增加了Bcl-2/Bax的比例。進(jìn)一步的研究表明，SDSS治療也增加了p-Akt和p-GSK-3β的水平。結(jié)論：綜上所述，SDSS對腦I/R損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用，其潛在機(jī)制可能通過激活PI3K/Akt信號通路來抑制細(xì)胞凋亡。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時請?zhí)峒癱hemicalbook，有助于交易順利完成！
王玲