骨質(zhì)疏松癥是由于成骨細(xì)胞活性的喪失或破骨細(xì)胞活性的增加而導(dǎo)致骨骼質(zhì)量的減少。成骨細(xì)胞的存活在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。方法與結(jié)果:Asperosaponin VI (ASA VI) 是藥材 Dipsacus asper Wall 中的一種皂苷,長(zhǎng)期以來(lái)一直被用作抗骨質(zhì)疏松癥藥物。細(xì)胞增殖、堿性磷酸酶(ALP)活性和礦化基質(zhì)的測(cè)定表明,ASA VI在MC3T3-E1和原代成骨細(xì)胞中表現(xiàn)出顯著的增殖、分化和礦化誘導(dǎo)作用。ASA VI 誘導(dǎo)分化與骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2 (BMP-2) 的增加相關(guān),表明 BMP-2 在 ASA VI 中介導(dǎo)成骨細(xì)胞成熟和分化至關(guān)重要。此外,ASA VI可能通過(guò)增加p38和ERK1/2的活性來(lái)誘導(dǎo)分化。結(jié)論:綜上所述,ASA VI可誘導(dǎo)成骨細(xì)胞成熟和分化,然后通過(guò)增加BMP-2合成、激活p38和ERK1/2來(lái)增加骨形成。
Asperosaponin VI 是藥草 Dipsacus asper (Xuduan) 的皂苷,目前尚無(wú)藥理活性報(bào)道。在這項(xiàng)研究中,我們研究了Asperosaponin VI(ASA VI)在體內(nèi)和體外的抗心肌缺血作用。方法和結(jié)果:冠狀動(dòng)脈閉塞誘導(dǎo)心肌缺血(MI)損傷動(dòng)物模型,ASA VI(10和20mg/kg,靜脈注射)預(yù)處理可降低血清中肌酸激酶-MB(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷氨酸草乙酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT)和心肌肌鈣蛋白T(cTnT)水平,從而保護(hù)心臟免受缺血損傷,從而提高過(guò)氧化氫酶水平, 心肌梗死大鼠心臟中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,丙二醛(MDA)水平降低。ASA VI還提高了線粒體酶(琥珀酸脫氫酶(SDH)、異檸檬酸脫氫酶(ICDH)、蘋果酸脫氫酶(MDH)和α-酮戊二酸脫氫酶(α-KGDH))和三磷酸腺苷(ATP)含量的活性,但降低了Ca(2+)水平。心電圖參數(shù)和組織病理學(xué)觀察顯示相同的保護(hù)作用。體外實(shí)驗(yàn),將新生大鼠心肌細(xì)胞孵育,測(cè)試ASA VI對(duì)H(2)O(2)暴露的直接細(xì)胞保護(hù)作用。在H(2)O(2)暴露之前用ASA VI(30和60μg/ ml)預(yù)處理可增加細(xì)胞活力并抑制H(2)O(2)誘導(dǎo)的活性氧增加。ASA VI(15、30和60 μg/ml)也增加了培養(yǎng)上清液中LDH和心肌細(xì)胞中SOD的活性,但降低了心肌細(xì)胞MDA水平。結(jié)論:本研究結(jié)果表明,ASA VI對(duì)大鼠急性心肌梗死具有顯著的心臟保護(hù)作用。這些機(jī)制可能歸因于清除脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物和活性氧,增加抗氧化防御酶和防止線粒體損傷。
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王玲