血管內(nèi)皮功能障礙與許多病理情況有關(guān)。細胞骨架在血管內(nèi)皮通透性屏障和炎癥反應(yīng)中起著重要作用。許多中草藥具有內(nèi)皮保護作用，其中，“黃芪”是中藥中治療心血管和腎臟疾病的高價值草藥，在這項研究中，我們測試了“黃芪”的主要有效單體成分花萼素-7-O-β-D-葡萄糖苷（Calycosin）是否可以保護內(nèi)皮細胞免受細菌內(nèi)毒素（LPS）誘導(dǎo)的細胞損傷。方法和結(jié)果：將人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVECs）暴露于LPS誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞損傷。測定了花萼素對LPS誘導(dǎo)的細胞活力、凋亡率、細胞遷移、一氧化氮合酶（NOS）、細胞內(nèi)活性氧（ROS）生成和細胞骨架組織變化的影響。采用微陣列測定法篩選可能的基因表達變化。基于微陣列分析結(jié)果，采用實時熒光定量RT-PCR或Western blot方法進一步評估Rho/ROCK通路和AKT通路中涉及的基因的表達譜。 Calycosin 提高細胞活力，抑制細胞凋亡并保護細胞免受 LPS 誘導(dǎo)的細胞遷移減少和 ROS 的產(chǎn)生，NOS 的蛋白質(zhì)水平與 Y27632 和纈沙坦相當。與 Y27632 和纈沙坦類似，Calycosin 也中和 LPS 誘導(dǎo)的肌動球蛋白收縮和 vinculin 蛋白聚集。微陣列分析、實時熒光定量PCR和蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示，LPS誘導(dǎo)FN、ITG A5、RhoA、PI3K（或蛋白質(zhì)印跡中的PIP2）、FAK、VEGF和VEGF R2的表達，并抑制MLCP的表達。我們認為多種途徑涉及 HUVEC 上花萼素的調(diào)節(jié)。Calycosin 被認為能夠通過促進 NO 的產(chǎn)生、降低 PMLC、抑制 Rho/ROCK 通路激活引起的細胞骨架重塑以及通過降低 VEGF、VEGF R2 和 PI3K 水平抑制 AKT 通路來激活 MLCP。結(jié)論：Calycosin 可能通過抑制 Rho/ROCK 通路和調(diào)節(jié) AKT 通路來保護 HUVEC 免受 LPS 誘導(dǎo)的內(nèi)皮損傷。
本研究旨在探討花萼素-7-O-β-D-葡萄糖苷（CG）對體內(nèi)缺血再灌注（I/R）損傷的影響及機制。方法和結(jié)果：使用超聲系統(tǒng)監(jiān)測血流動力學參數(shù)，包括射血分數(shù) （EF）、縮短分數(shù) （FS）、左心室收縮末壓 （LVESP） 和左心室舒張末壓 （LVEDP），并使用 Evans 藍/氯化四唑雙染色測量梗死大小。測定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，以及丙二醛（MDA）水平，以評估心肌損傷和氧化應(yīng)激誘導(dǎo)損傷的程度。蛋白質(zhì)印跡法測定裂解-半胱天冬酶-3、裂解-半胱天冬酶-9、磷酸化（p）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）p85、PI3K p85、p-Akt和Akt的蛋白表達水平。結(jié)果表明，高劑量 （H）-CG 預(yù)處理可顯著改善心臟功能，EF、FS 和 LVESP 上調(diào)，LVEDP 下調(diào)。此外，與 I/R 組相比，給予 CG 導(dǎo)致 I/R+低劑量 CG 組和 I/R+H-CG 組的梗死面積顯著減少。與I/R組相比，I/R+H-CG組的CK和LDH活性以及MDA水平降低，而SOD活性升高。CG處理抑制了caspase-3和caspase-9的裂解和活性，增強了PI3K p85和Akt的磷酸化。值得注意的是，PI3K抑制劑LY294002的給藥顯著降低了p-PI3K p85/p-Akt的水平，并消除了H-CG對梗死大小、心肌損傷和氧化應(yīng)激誘導(dǎo)損傷的抑制作用。結(jié)論：綜上所述，CG可能通過激活PI3K/Akt信號通路來緩解I/R損傷。
探討Calycosin-7-O-beta-D-glucoside（CG）對宮頸癌HeLa細胞凋亡和Bcl-2/Bax表達的影響。方法與結(jié)果：培養(yǎng)HeLa細胞，分為對照組和實驗組兩組。通過MTT方法測定細胞活力;流式細胞術(shù)分析細胞凋亡和細胞周期;Western blotting檢測裂解的Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表達的變化。從MTT的數(shù)據(jù)來看，CG（2.5-100 μg/mL）對人宮頸癌HeLa細胞的細胞增殖具有劑量和時間依賴性。流式細胞術(shù)檢測結(jié)果顯示，EGCG顯著誘導(dǎo)HeLa細胞凋亡。CG處理后48 h（20、40、80 μg/mL）細胞凋亡率逐漸升高，分別為10.40%、25.50%、39.40%，顯著高于對照組。Western blotting數(shù)據(jù)顯示，CG以劑量依賴性方式下調(diào)Bcl-2，上調(diào)Caspase-3和Bax裂解。結(jié)論：CG可抑制HeLa細胞增殖，促進細胞凋亡，CG的抗癌作用可能與Bcl-2表達下調(diào)、Bax表達上調(diào)以及Caspase-3相對活性增加有關(guān)。CG可能是一種很有前途的抗腫瘤治療癌癥藥物。
黃芪基 （AR） 已被用于治療缺血性中風已有數(shù)千年的歷史。Calycosin 及其糖苷形式的 Calycosin-7-O-beta-D-glucoside（CG） 是黃芪基中的兩種代表性異黃酮。然而，其神經(jīng)作用和相關(guān)分子機制在很大程度上是未知的。本研究旨在評估CG對缺血性腦組織血腦屏障（BBB）完整性的神經(jīng)保護作用，并探討相關(guān)的信號傳導(dǎo)機制。方法和結(jié)果：雄性成年Sprague-Daweley大鼠接受2小時大腦中動脈閉塞（MCAO）加24小時或14天的再灌注。CG（26.8mg/kg）在缺血發(fā)作前15分鐘腹膜內(nèi)給藥給大鼠。通過測量梗死體積、組織學損傷和 BBB 通透性來評估 CG 的神經(jīng)保護作用。此外，使用體外培養(yǎng)的腦微血管內(nèi)皮細胞處理NO供體或氧葡萄糖剝奪（OGD）和/或MCAO腦缺血再灌注損傷的體內(nèi)大鼠模型，研究了CG對清除一氧化氮（NO）和調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）和caveolin-1（cav-1）的影響。 CG治療顯著降低了體內(nèi)MCAO缺血再灌注大鼠模型的梗死體積、組織學損傷和血腦屏障通透性。CG處理顯著抑制了MMPs的表達和活性，并確保了從缺血性大鼠皮層分離的微血管中cav-1和緊密連接蛋白的表達。此外，CG還揭示了在OGD條件下體外培養(yǎng)的腦微血管內(nèi)皮細胞中清除NO，抑制MMP-2和MMP-9的活性，并減輕細胞死亡。結(jié)論：CG可以通過調(diào)節(jié)NO/cav-1/MMPs通路保護實驗性腦缺血再灌注損傷中的血腦屏障完整性。
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王玲