Cediranib (AZD2171) 是高選擇性，有口服活性的 VEGFR2 抑制劑，對(duì)Flt1，KDR，F(xiàn)lt4，PDGFRα，PDGFRβ，c-Kit的 IC50 值分別為小于1， 小于3，5，5，36，2nM。

在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中，Cediranib 抑制 VEGF 刺激的增殖和 KDR 磷酸化，IC50 值分別為 0.4 和 0.5 nM。在血管發(fā)芽的成纖維細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞共培養(yǎng)模型中，Cediranib 還在亞納摩爾濃度下減少血管面積、長(zhǎng)度和分支[1]。

每日一次口服 Cediranib 可消除實(shí)驗(yàn)性 (VEGF 誘導(dǎo)的) 血管生成并抑制骨骼中的軟骨內(nèi)骨化或卵巢中的黃體發(fā)育；高度依賴(lài)于新血管形成的生理過(guò)程。無(wú)胸腺小鼠中已建立的人腫瘤異種移植物 (結(jié)腸、肺、前列腺、乳腺和卵巢) 的生長(zhǎng)受到 Cediranib 劑量依賴(lài)性抑制，長(zhǎng)期給予 1.5 mg/kg/天在所有模型中產(chǎn)生統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著的抑制。對(duì)用 Cediranib 處理的 Calu-6 肺腫瘤進(jìn)行的組織學(xué)分析顯示，微血管密度在 52 小時(shí)內(nèi)降低，并且隨著處理持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸變大。這些變化表明腫瘤內(nèi)的血管消退[1]。