三碘甲狀腺原氨酸（T3）作為檢測甲狀腺功能的指標，在臨床中降低見于甲狀腺功能減退癥、低甲狀腺素結(jié)合球蛋白血癥等；而升高一般見于甲狀腺功能亢進癥、三碘甲狀腺原氨酸型甲狀腺功能亢進危象早期、缺碘性甲狀腺腫、高甲狀腺結(jié)合球蛋白血癥。

T3測定，常會受到甲狀腺結(jié)合球蛋白濃度變化的影響。多數(shù)情況下，T3與血清甲狀腺素（T4）平行；但有時兩者發(fā)生分離，例如T3型甲亢，僅有T3增多，而T4仍正常。甲亢患者在早期或復發(fā)的初期，T3可以在T4還未上升時先升高。

在臨床實踐中，會出現(xiàn)檢測甲狀腺功能的患者T3檢測結(jié)果偏低，也可同時伴有T4降低，或伴隨著TSH降低，且這種情況并不鮮見。這就是我們需要跟大家共同來討論的一種臨床現(xiàn)象——非甲狀腺疾病綜合征（Nonthyroidal Illness Syndrome, NTIS），也叫做低T3綜合征（low triiodothyronine syndrome, LT3S)。

NTIS者的血清甲狀腺激素水平在饑餓和疾病期間會呈現(xiàn)下降現(xiàn)象。在輕度疾病中，這僅涉及T3水平的降低。然而，隨著疾病的嚴重程度和病程的增加，血清T3和甲狀腺素（T4）都會有所下降。NTIS現(xiàn)象常見于遭受饑餓、敗血癥、手術(shù)、心肌梗死、旁路手術(shù)、骨髓移植等情況的患者，實際上可能是罹患任何嚴重疾病的病人。故這種病情也被稱為正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征（Euthyroid Sick Syndrome, ESS）。

低三碘甲狀腺原氨酸的發(fā)病機制

目前其發(fā)病機制并不十分清楚，當前研究認為主要是以下四個方面：

1.脫碘酶活性的變化

脫碘酶是促甲狀腺激素激活或滅活的氧化還原酶，包括D1、D2、D3，其中D1和D2將T4轉(zhuǎn)化為T3，同時讓反T3（rT3）降解，D3將T4轉(zhuǎn)化為rT3。在LT3S患者中，D1及D2活性受抑制，D3活性增強，因此，T3減少，而rT3增加。部分急、慢性疾病，熱量缺乏，應用糖皮質(zhì)激素等會抑制D1活性，則可能造成LT3S的發(fā)生。

2.下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂

甲狀腺是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的靶腺體，部分研究顯示下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的紊亂與重癥疾病的致病率和致死率相關(guān)，有可能導致LT3S的發(fā)生。促甲狀腺激素（TSH）對促甲狀腺激素釋放激素的反應多種多樣，正常或低TSH水平伴有低T3和低T4水平，說明垂體對循環(huán)甲狀腺激素的反應性能力降低，或下丘腦對甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)受損，此時甲狀腺激素的功能可能受細胞因子和糖皮質(zhì)激素等因素的調(diào)節(jié)。

3.甲狀腺相關(guān)蛋白的異常

大部分甲狀腺激素和血漿中蛋白結(jié)合，進而被運輸或發(fā)揮作用。這些結(jié)合蛋白主要包括甲狀腺結(jié)合球蛋白和白蛋白。因此，影響這些蛋白的因素也將影響甲狀腺激素水平。

4.細胞因子的參與

細胞因子是自分泌和旁分泌的信號肽，在機體的免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用，可調(diào)節(jié)機體的炎癥反應，其中白細胞介素-6（IL-6）及腫瘤壞死因子α（TNF-α）均被認為參與了LT3S的發(fā)生。機制可能與其誘導氧化應激反應，使D1及D2活性降低，D3活性升高相關(guān)。

如何診斷“假減”?

在LT3S的不同時期，血中甲狀腺激素水平是不斷變化的，下圖顯示了這種變化趨勢：

在最早期，各激素水平在正常范圍，隨著病情進展，T3逐漸降低，rT3逐漸升高，T4、TSH也輕度降低。

目前認為，伴LT3S的重癥患者常伴有短暫的中樞性甲減，但這種甲減為一過性，且TSH為輕度降低。當原發(fā)疾病逐漸好轉(zhuǎn)之后，甲狀腺功能將逐漸恢復。因此在臨床工作中，若患者本身存在比較危重的原發(fā)疾病，同時甲功檢查出現(xiàn)單獨T3降低，而T4和TSH均在正常范圍或TSH、T3、T4均輕度下降的上述血清學變化，在與甲減進行鑒別之后，應考慮LT3S診斷的可能。