背景[1-3]
血管緊張素II受體樣蛋白1抗體是可以特異性結(jié)合血管緊張素II受體樣蛋白1的一類(lèi)多克隆抗體，主要用于檢測(cè)血管緊張素II受體樣蛋白1的Western Blot、IHC-P、IF、ELISA、Co-IP等多種免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。
血管緊張素受體（angiotensin receptors）是以血管緊張素作為配體的G蛋白偶聯(lián)受體。它是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的重要組成部分。
血管緊張素受體主要包括1型受體（angiotensin type 1 receptor,AT1 receptor）和2型受體（angiotensin type 2 receptor,AT2 receptor），此外還有3型和4型受體。AT1和AT2僅有約30%的序列相同，但血管緊張素II作為其主要配體，與二者有相近的親和力。
AT1受體是被研究最清楚的血管緊張素受體。AT1受體被血管緊張素II激活后，通過(guò)偶聯(lián)的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C（phospholipase C,PLC）并升高胞漿Ca離子濃度，進(jìn)而激活一系列細(xì)胞反應(yīng)，如：蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。激活的受體亦能抑制腺苷酸環(huán)化酶（adenylate cyclase）或激活一些酪氨酸激酶（tyrosine kinase）。
AT1受體激活可引起血管收縮，醛固酮合成和分泌，增加血管升壓素分泌，心肌肥厚，外周去甲腎上腺素活動(dòng)度升高，血管平滑肌細(xì)胞增生，腎血流減少，抑制腎素分泌，腎小管重吸收鈉增加，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活動(dòng)度、心臟收縮能力、中樞滲透壓感受器和細(xì)胞外基質(zhì)合成。
應(yīng)用[4][5]
用于血管緊張素Ⅱ通過(guò)AT1R/Rho/ROCK/JNK通路上調(diào)肥大心肌細(xì)胞分泌型卷曲相關(guān)蛋白5的表達(dá)研究
血管緊張素II(angiotensin II,Ang II)能促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大,心肌成纖維細(xì)胞增殖,在心肌肥厚過(guò)程中起著重要作用。Ang II的生物學(xué)作用主要是通過(guò)Ang II 1型受體(Ang II types 1 receptor,AT1R)和Ang II 2型受體(Ang II types 2 receptor,AT2R)介導(dǎo)的。這兩種受體均屬于G蛋白偶聯(lián)受體,但是它們的組織分布以及細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是不相同的。
Ang II與AT1R結(jié)合可引起心肌肥厚和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚、促進(jìn)醛固酮分泌等,而Ang II與AT2R結(jié)合則起與AT1R結(jié)合相反的作用,可使血管擴(kuò)張、抗平滑肌細(xì)胞增殖和參與組織修復(fù)等起到保護(hù)作用。
已有研究證實(shí)在心室肥厚、心肌梗死以及心力衰竭時(shí)AT2R表達(dá)相對(duì)上調(diào),介導(dǎo)Ang II的主要作用。AT1R主要分布于肺、血管平滑肌、肝、腎、腎上腺等器官,而AT2R則主要分布于胚胎組織、腦和生殖器官等。
大量研究表明Rho/ROCK信號(hào)通路廣泛參與心血管系統(tǒng)的各種病理生理進(jìn)程,例如心肌細(xì)胞收縮、遷移、增殖、凋亡,心肌肥厚,心肌梗死后心室重塑等。Rho激酶可能參與調(diào)控Ang II誘導(dǎo)的心肌肥厚和血管平滑肌肥大等過(guò)程,Rho/ROCK通路參與了AT1 R的信號(hào)傳導(dǎo)。
參考文獻(xiàn)
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