在fura-2裝載的人類新皮層突觸體中，Gabapentin濃度依賴性的抑制鉀（+）誘導(dǎo)的[Ca（2 +）]的增加，IC 50為17 mM和的最大抑制為37％。Gabapentin結(jié)合鈣離子通道的α2 delta亞基，以選擇性衰減去極化誘導(dǎo)的Ca突觸前的P / Q型的（2+）內(nèi)流的Ca（2 +）通道，這將導(dǎo)致谷氨酸/天門冬氨酸從興奮性氨基酸神經(jīng)末端到AMPA heteroreceptors對(duì)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢的釋放的降低。 在大鼠皮質(zhì)星形細(xì)胞和突觸體中，Gabapentin導(dǎo)致生產(chǎn)胞質(zhì)改建和細(xì)胞外濃度的數(shù)個(gè)氨基酸的改變，其中包括L-亮氨酸，L-纈氨酸和L-苯丙氨酸，其被假定為藥理意義的效果。在組成型表達(dá)gb1a-GB2亞基的異二聚體的GABA B受體中，Gabapentin通過電壓門控鈣通道減少鉀誘發(fā)的鈣流入。在GABA陽(yáng)性大鼠脊髓背角神經(jīng)元中，Gabapentin在蛋白激酶C的存在下可提高N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）激發(fā)的電流，可能通過增加NMDA受體復(fù)合物的甘氨酸靈敏度。在大鼠背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元中，Gabapentin增強(qiáng)不確定的電壓激活鉀電流的延遲變構(gòu)。