產(chǎn)品說明
金屬蛋白酶抑制劑
該產(chǎn)品包含在以下化合物庫中:
質(zhì)量控制
化學(xué)性質(zhì)
| CAS號(hào) | 164204-38-0 | ? | ? |
| 別名 |
| 分子式 | C23H32N3Na2O10P | 分子量 | 587.47 |
| 溶解性 | >58.7mg/ml in DMSO | 儲(chǔ)存條件 | Desiccate at -20° |
?
實(shí)驗(yàn)操作
| 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)[2]： |
| 細(xì)胞系 | 從新鮮的豬胸主動(dòng)脈分離的ECs |
| 溶解方法 | 在DMSO的溶解度>10mM。為了獲得更高的濃度，可以將離心管在37℃加熱10分鐘和/或在超聲波浴中震蕩一段時(shí)間。原液可以在-20℃以下儲(chǔ)存幾個(gè)月。 |
| 反應(yīng)時(shí)間 | |
| 應(yīng)用 | 在ECs (血管內(nèi)皮細(xì)胞)中，phosphoramidon（10- 7-10-4 M）劑量依賴性地抑制膜部分的表觀轉(zhuǎn)化活性，并抑制膜部分誘導(dǎo)的大ET-1向ET-1（內(nèi)皮素-1）的表觀轉(zhuǎn)化。ET-1是從ECs的培養(yǎng)基中分離的21個(gè)氨基酸多肽，通過加入phosphoramidon消除培養(yǎng)的EC中ET-1的分泌。 |
| 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[3]： |
| 動(dòng)物模型 | 野生型小鼠，NEP / NEP2缺陷小鼠 |
| 劑量 | 24μl （30 mM），每天一次，持續(xù)5天。 |
| 注意事項(xiàng) | 請(qǐng)測試所有化合物在室內(nèi)的溶解度，實(shí)際溶解度和理論值可能略有不同。這是由實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)的誤差引起的，屬于正常現(xiàn)象。 |
| References: [1.][1]. Matsumura Y, Ikegawa R, Hisaki K., et al. Conversion of big endothelin-1 to endothelin-1 by phosphoramidon-sensitive metalloproteinase derived from aortic endothelial cells. J Cardiovasc Pharmacol, 1991, 17 Suppl 7: S65-7. [2.][2] . Hanson LR., et al. Intranasal phosphoramidon increases beta-amyloid levels in wild-type and NEP/NEP2-deficient mice.J MolNeurosci. 2011 Mar;43(3):424-7. |
產(chǎn)品描述
Phosphoramidon Disodium Salt是一種有效的金屬蛋白酶抑制劑[1].
金屬蛋白酶是有金屬參與其催化機(jī)制的酶.多數(shù)金屬蛋白酶需要鋅,一些需要鈷.
Phosphoramidon Disodium Salt是有效的金屬蛋白酶抑制劑.在豬大動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中,phosphoramidon(10-4 M)可抑制10-20%的免疫反應(yīng)內(nèi)皮素(IR-ET)釋放,并能提高IR-CTF水平.這些結(jié)果表明phosphoramidon可通過影響大ET-1向ET-1的轉(zhuǎn)化,減少IR-ET釋放[1].在培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞中,phosphoramidon可抑制ET-1和大ET-1的C末端片段(CTF)的增加.然而,phosphoramidon可提高大ET-1分泌[2].
在麻醉大鼠中,phosphoramidon可抑制大ET-1的高血壓效應(yīng)[2].在小鼠中,phosphoramidon可通過抑制將大ET-1轉(zhuǎn)化為ET-1的酶,抑制大ET-1誘導(dǎo)的致死性并提高血漿IR-ET-1[3].
參考文獻(xiàn)：
[1].? Ikegawa R, Matsumura Y, Tsukahara Y, et al. Phosphoramidon, a metalloproteinase inhibitor, suppresses the secretion of endothelin-1 from cultured endothelial cells by inhibiting a big endothelin-1 converting enzyme. Biochem Biophys Res Commun, 1990, 171(2): 669-675.
[2].? Matsumura Y, Ikegawa R, Hisaki K, et al. Conversion of big endothelin-1 to endothelin-1 by phosphoramidon-sensitive metalloproteinase derived from aortic endothelial cells. J Cardiovasc Pharmacol, 1991, 17 Suppl 7: S65-7.
[3].? Matsuura A, Okumura H, Ashizawa N, et al. Big endothelin-1-induced sudden death is inhibited by phosphoramidon in mice. Life Sci, 1992, 50(21): 1631-1638.
溫馨提示：不可用于臨床治療。