從三七中提取的三三醇皂苷誘導硫氧還蛋白-1 并防止 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導的神經(jīng)毒性。

Thioredoxin-1 具有多種生物活性，包括控制氧化還原平衡和抑制細胞凋亡。本研究旨在檢驗從三七中提取的三三醇皂苷 （PTS） 對硫氧還蛋白-1 表達和 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導損傷的影響。
結(jié)論：
使用 PC12 細胞和昆明小鼠，我們通過 Western blot 檢測 PTS 處理后硫氧還蛋白-1 的表達。通過 MTT 法和 LDH 釋放法評價 PTS 對 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導的損傷的保護作用。 PTS 在體外和體內(nèi)誘導硫氧還蛋白-1 表達，并減弱 1-甲基-4-苯基吡啶離子誘導的 PC12 細胞死亡。
結(jié)論：
PTS 是硫氧還蛋白-1 的一種新誘導劑，可能作為包括帕金森病在內(nèi)的神經(jīng)退行性疾病的治療劑。

人參總皂苷、帕那沙醇和人三醇對離體大鼠心臟缺血/再灌注損傷的影響。

本研究的目的是評估人參總皂苷、人參總皂苷和人參三醇對離體大鼠心臟心肌缺血/再灌注 （I/R） 損傷的保護作用。
方法和結(jié)果：
大鼠口服總皂苷 （20 mg/kg） 、帕那沙醇 （5 mg/kg） 和帕那沙三醇 （5 mg/kg） 連續(xù) 7 天。第 8 天，分離心臟并使用 Langendorff 裝置用 Krebs-Henseleit 碳酸氫鹽緩沖溶液灌注。整體缺血 30 分鐘后，心臟再灌注 30 分鐘。測量心肌功能、冠狀動脈血流和生化指標，如乳酸脫氫酶 （LDH） 、肌酸激酶 （CK）、三磷酸腺苷 （ATP） 、丙二醛 （MDA） 和還原型谷胱甘肽 （GSH）?？傇碥蘸腿巳纪ㄟ^增加左心室發(fā)育壓 （-dP/dt） /（+dP/dt） 和攣縮時間顯著改善 I/R 誘導的心肌功能障礙。此外，總皂苷和人三醇減弱了 LDH 、 CK 和 MDA 水平的升高以及 GSH 水平的降低。然而，ATP 水平不受總皂苷、 panaxadiol 和 Panaxatriol 預處理的影響。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，用人參總皂苷，尤其是人參三醇預處理可改善 I/R 誘導的心肌損傷，這種保護是通過減少氧化應(yīng)激引起的。

從三七中提取的三三醇皂苷對 MPTP 誘導的體內(nèi)神經(jīng)毒性的保護作用。

人三醇皂苷 （PTS） 是從中草藥三七中提取的主要成分，已被證明是治療各種疾病的有效藥物。我們之前的研究表明，PTS 是硫氧還蛋白-1 （Trx-1） 的誘導劑，可能具有作為帕金森病 （PD） 治療劑的潛力。然而，PTS 對 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 誘導的體內(nèi)神經(jīng)毒性的影響尚不清楚。
方法和結(jié)果：
使用運動活動測試和牽引試驗，我們檢測 PTS 對 MPTP 誘導的行為障礙的影響。Western blot 檢測黑質(zhì)致密部 （SNc） 解剖區(qū)酪氨酸羥化酶、Trx-1、環(huán)氧合酶-2、pro-caspase-9、pro-caspase-12 和 caspase-3 的表達。 PTS 對 MPTP 引起的多巴胺能神經(jīng)元丟失和行為障礙提供神經(jīng)保護。PTS 通過增加 Trx-1 表達、抑制環(huán)氧合酶-2 過表達和抑制線粒體介導的細胞凋亡，抑制 MPTP 誘導的 SNc 神經(jīng)元死亡。
結(jié)論：
PTS 是 Trx-1 的誘導劑，在預防 PD 方面具有多種藥理學特性，包括增強抗氧化活性、作為神經(jīng)營養(yǎng)因子、調(diào)節(jié)炎癥和抑制線粒體介導的細胞凋亡。

三七分離的三三醇皂苷對腦缺血的保護作用及其機制。

研究三七 （PTS） 分離的人三醇皂苷對大鼠腦局灶性腦缺血的保護作用及其機制。
方法和結(jié)果：
通過大腦中動脈單側(cè)閉塞 （MCAO） 和 Western Blot 研究 PTS 對腦水分含量和與腦缺血相關(guān)的 3 種特異性蛋白 （VEGF 、 HSP70 和轉(zhuǎn)鐵蛋白） 的影響。 PTS 12.5 mg.kg-1 i.p. x 7 d （MCAO 前 5 d 和 MCAO 后 2 d） 抑制 MCAO 引起的腦水含量增加，影響 HSP70 和轉(zhuǎn)鐵蛋白含量，但對 VEGF 蛋白水平?jīng)]有影響。
結(jié)論：
PTS 通過緩解腦水腫、上調(diào) HSP70 表達、下調(diào)轉(zhuǎn)鐵蛋白和維持血腦屏障，對大鼠腦局灶性腦缺血具有保護作用。