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在這項(xiàng)研究中，我們重點(diǎn)研究了苦龍苷（一種從 Stephania venosa 塊莖中分離的生物堿）對(duì)各種人類(lèi)癌細(xì)胞的影響。方法和結(jié)果：發(fā)現(xiàn) 苦龍苷 治療顯著抑制人白血病細(xì)胞 （HL-60 、 U937 和 K562 ）、人纖維肉瘤細(xì)胞 （HT1080） 和宮頸癌細(xì)胞系 （KB-3-1 和 KB-V1） 的增殖，其中 HL-60 細(xì)胞對(duì)其治療最敏感。相比之下，苦龍苷對(duì)人正常成纖維細(xì)胞的毒性要小得多。我們的結(jié)果表明，苦龍苷介導(dǎo)細(xì)胞周期停滯在 G0/G1 期，這與細(xì)胞周期蛋白 A 和 D 的下調(diào)有關(guān)。此外，苦龍苷 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，通過(guò)在流式細(xì)胞術(shù)中觀察膜磷脂暴露來(lái)檢測(cè)。其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡伴隨著 caspase-3、-8、-9 和 poly（ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 裂解的增加，并歸因于 Bax/Bcl 蛋白水平的增加?？帻堒?nbsp;還降低了線粒體膜電位。結(jié)論：綜上所述，苦龍苷 通過(guò)誘導(dǎo) G1 期細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡對(duì)人癌細(xì)胞發(fā)揮抗增殖作用。我們的結(jié)果表明，苦龍苷 是一種很有前途的新候選藥物，可作為癌癥治療的化療藥物。
方法和結(jié)果：我們研究了 S. venosa 、 苦龍苷 （CN） 、 O-甲基球芽腺卡寧 （OMBC） 、四氫巴馬汀 （THP） 和 N-甲基四氫巴馬汀 （NMTHP） 的 4 種生物堿在 HT1080 人纖維骶骨瘤細(xì)胞中的抗侵襲特性。用 15 μg/mL 的 苦龍苷和 OMBC 處理細(xì)胞將 HT1080 細(xì)胞的化療侵襲分別降低到 45% 和 50%，而 THP 和 NMTHP 具有負(fù)面影響。另一方面，Crebanine 和 OMBC 對(duì)細(xì)胞遷移沒(méi)有影響?；|(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 和尿激酶纖溶酶原激活劑 （uPA） 是在癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移中起重要作用的細(xì)胞外基質(zhì) （ECM） 降解酶。酶譜和蛋白質(zhì)印跡分析結(jié)果顯示，Crebanine 和 OMBC 以劑量依賴性方式相對(duì)降低 MMP-2 、 MMP-9 、 MT1-MMP 和 uPA 表達(dá)。然而，Crebanine 和 OMBC 對(duì)膠原酶、 MMP-2 和 MMP-9 的活性沒(méi)有影響。我們還發(fā)現(xiàn) Crebanine 和 OMBC 降低了核因子 kappa B （NF-κB） 的核轉(zhuǎn)位和 DNA 結(jié)合活性，后者是 ECM 降解酶的表達(dá)介質(zhì)。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，Crebanine 和 OMBC 通過(guò)減少 MMP-2 、 MMP-9 、 uPA 和 MT1-MMP 表達(dá)介導(dǎo) HT1080 細(xì)胞侵襲，可能是通過(guò)靶向 HT1080 細(xì)胞中的 NF-κB 信號(hào)通路。
Crebanine 是一種 aporphine 生物堿，具有多種生物活性，例如抗癌和抗菌活性。方法和結(jié)果：在本研究中，我們進(jìn)一步研究了 Crebanine 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的促炎介質(zhì)表達(dá)的抑制作用以及 RAW264.7 巨噬細(xì)胞中這些活性的分子機(jī)制。Crebanine 抑制 LPS 誘導(dǎo)的 RAW264.7 細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，包括白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 和腫瘤壞死因子-α。此外，Crebanine 抑制 LPS 誘導(dǎo)的誘導(dǎo)型一氧化氮 （iNO） 和前列腺素 E2，并降低 RAW264.7 細(xì)胞中 iNO 合酶和環(huán)氧合酶-2 的表達(dá)。Crebanine 抑制 LPS 誘導(dǎo)的 Akt 和絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化，包括細(xì)胞外信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)激酶 1/2、c-Jun NH2 末端激酶和 p38 MAPK 信號(hào)傳導(dǎo)。此外，MAPKs 和 Akt 的特異性抑制劑降低了 LPS 誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中 IL-6 和 NO 產(chǎn)生的表達(dá)。此外，Crebanine 通過(guò)減少 p65 在 Ser536 位點(diǎn)的磷酸化但不減少 p65 向細(xì)胞核的易位和抑制因子 kappa B α 降解來(lái)抑制 LPS 誘導(dǎo)的核因子 kappa B （NF-κB） 活化。Crebanine 還抑制激活蛋白-1 （AP-1） 的磷酸化和細(xì)胞核易位。結(jié)論：這些觀察結(jié)果表明，克班寧的抗炎特性可能源于通過(guò)抑制 NF-κB 、 AP-1 、 MAPKs 和 Akt 信號(hào)通路抑制促炎介質(zhì)。
在這項(xiàng)研究中，我們重點(diǎn)研究了 Crebanine（一種從 Stephania venosa 塊莖中分離的生物堿）對(duì)各種人類(lèi)癌細(xì)胞的影響。方法和結(jié)果：發(fā)現(xiàn) Crebanine 治療顯著抑制人白血病細(xì)胞 （HL-60 、 U937 和 K562 ）、人纖維肉瘤細(xì)胞 （HT1080） 和宮頸癌細(xì)胞系 （KB-3-1 和 KB-V1） 的增殖，其中 HL-60 細(xì)胞對(duì)其治療最敏感。相比之下，Crebanine 對(duì)人正常成纖維細(xì)胞的毒性要小得多。我們的結(jié)果表明，Crebanine 介導(dǎo)細(xì)胞周期停滯在 G0/G1 期，這與細(xì)胞周期蛋白 A 和 D 的下調(diào)有關(guān)。此外，Crebanine 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，通過(guò)在流式細(xì)胞術(shù)中觀察膜磷脂暴露來(lái)檢測(cè)。其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡伴隨著 caspase-3、-8、-9 和 poly（ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 裂解的增加，并歸因于 Bax/Bcl 蛋白水平的增加。Crebanine 還降低了線粒體膜電位。結(jié)論：綜上所述，Crebanine 通過(guò)誘導(dǎo) G1 期細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡對(duì)人癌細(xì)胞發(fā)揮抗增殖作用。我們的結(jié)果表明，Crebanine 是一種很有前途的新候選藥物，可作為癌癥治療的化療藥物。
方法和結(jié)果：我們研究了 S. venosa 、 Crebanine （CN） 、 O-甲基球芽腺卡寧 （OMBC） 、四氫巴馬汀 （THP） 和 N-甲基四氫巴馬汀 （NMTHP） 的 4 種生物堿在 HT1080 人纖維骶骨瘤細(xì)胞中的抗侵襲特性。用 15 μg/mL 的 Crebanine 和 OMBC 處理細(xì)胞將 HT1080 細(xì)胞的化療侵襲分別降低到 45% 和 50%，而 THP 和 NMTHP 具有負(fù)面影響。另一方面，Crebanine 和 OMBC 對(duì)細(xì)胞遷移沒(méi)有影響?；|(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 和尿激酶纖溶酶原激活劑 （uPA） 是在癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移中起重要作用的細(xì)胞外基質(zhì) （ECM） 降解酶。酶譜和蛋白質(zhì)印跡分析結(jié)果顯示，Crebanine 和 OMBC 以劑量依賴性方式相對(duì)降低 MMP-2 、 MMP-9 、 MT1-MMP 和 uPA 表達(dá)。然而，Crebanine 和 OMBC 對(duì)膠原酶、 MMP-2 和 MMP-9 的活性沒(méi)有影響。我們還發(fā)現(xiàn) Crebanine 和 OMBC 降低了核因子 kappa B （NF-κB） 的核轉(zhuǎn)位和 DNA 結(jié)合活性，后者是 ECM 降解酶的表達(dá)介質(zhì)。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，Crebanine 和 OMBC 通過(guò)減少 MMP-2 、 MMP-9 、 uPA 和 MT1-MMP 表達(dá)介導(dǎo) HT1080 細(xì)胞侵襲，可能是通過(guò)靶向 HT1080 細(xì)胞中的 NF-κB 信號(hào)通路。
本研究的目的是探討克班寧對(duì)小鼠記憶和認(rèn)知障礙的影響，并闡明潛在的分子機(jī)制。方法和結(jié)果：使用東莨菪堿誘導(dǎo)的健忘小鼠，通過(guò)水迷宮試驗(yàn)評(píng)估 Crebanine 的記憶增強(qiáng)作用。通過(guò)對(duì)接克班寧 與乙酰膽堿結(jié)合蛋白 （AChBPs） 和使用 （±）-[（3）H]-epibatidine 在體外進(jìn)行放射性配體競(jìng)爭(zhēng)測(cè)定，在計(jì)算機(jī)中探索分子機(jī)制。通過(guò)觀察非洲爪蟾卵母細(xì)胞中表達(dá)的 α7-nAChRs 功能活性的變化以及對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)的重組配體門(mén)控離子通道 （LGIC） 受體的熒光測(cè)定來(lái)評(píng)估藥理行為。通過(guò)水迷宮測(cè)試測(cè)量，Crebanine 的給藥顯著改善了東莨菪堿誘導(dǎo)的認(rèn)知缺陷。對(duì)接結(jié)果表明，Crebanine 與 AChBP 模板的活性結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，具有良好的對(duì)接能量。Crebanine 顯著抑制 （±）-[（3）H]-epibatidine 與 AChBPs 的結(jié)合，Ls 和 Ac 的 K（i） 值分別為 179 nM 和 538 nM。使用兩個(gè)單獨(dú)的方案進(jìn)行的進(jìn)一步功能測(cè)定表明，Crebanine 是 α7-nAChR 的拮抗劑，IC（50） 為 19.1μM。結(jié)論：觀察到的 克班寧對(duì)健忘癥的作用及其對(duì) α7-nAChRs 的影響將有利于基于靶點(diǎn)的藥物設(shè)計(jì);Crebanine 或其支架可以用作開(kāi)發(fā)阿爾茨海默病藥物的起點(diǎn)。Crebanine 的認(rèn)知增強(qiáng)作用和基于 α7-nAChRs 的潛在機(jī)制與其傳統(tǒng)用途一致。這些發(fā)現(xiàn)證明了 Crebanine 在神經(jīng)退行性療法開(kāi)發(fā)中的潛在效用。
Crebanine 是一種已知具有抗癌作用的生物堿，但其機(jī)制尚不清楚。此外，核因子-κB （NF-κB） 轉(zhuǎn)錄因子與炎癥、致癌作用、腫瘤細(xì)胞存活、侵襲和血管生成相關(guān)。方法和結(jié)果：在本研究中，我們研究了 Crebanine 對(duì)腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 誘導(dǎo)的 NF-κB 活化和 NF-κB 調(diào)控基因產(chǎn)物表達(dá)的影響。我們發(fā)現(xiàn) Crebanine 降低了肺癌、卵巢癌和乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞增殖。Crebanine 還增強(qiáng) TNF α誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，這與抑制與細(xì)胞存活、B 細(xì)胞淋巴瘤-超大和增殖相關(guān)的基因產(chǎn)物、細(xì)胞周期蛋白 D1 相關(guān)。此外，Crebanine 影響 TNF α誘導(dǎo)的 caspase-8 、 caspase-3 和 poly （ADP-ribose） 聚合酶裂解的激活，表明 Crebanine 增強(qiáng)了 TNF-α 的凋亡作用。此外，Crebanine 減少了 TNF-α 誘導(dǎo)的 A549 細(xì)胞侵襲和遷移。此外，Crebanine 抑制了 TNF α介導(dǎo)的涉及癌細(xì)胞侵襲的蛋白質(zhì)表達(dá) （基質(zhì)金屬蛋白酶 9 尿激酶型纖溶酶原激活劑、尿激酶型纖溶酶原激活劑受體和細(xì)胞間粘附分子 1） 和血管生成 （COX-2 和 VEGF），所有這些都已知受 NF-κB 調(diào)節(jié)。我們還證明 TNF-α 誘導(dǎo) NF-κB DNA 結(jié)合活性，該活性被 Crebanine 抑制。此外，克班寧抑制 TNF α誘導(dǎo)的 NF-κB α 抑制劑 （IκBa） 降解，導(dǎo)致 NF-κB 易位到細(xì)胞核的減少。結(jié)論：綜上所述，我們的結(jié)果表明，Crebanine 通過(guò)抑制 NF-κB 活性和下游基因的表達(dá)譜來(lái)降低 TNF α誘導(dǎo)的癌細(xì)胞增殖、侵襲和存活。
研究 Crebanine 對(duì)心臟組織中電壓門(mén)控 Na（+） 通道的影響。方法和結(jié)果：單腦室肌細(xì)胞與成年豚鼠心臟酶促解離。使用全電池電壓鉗技術(shù)記錄電壓依賴性 Na（+） 電流。Crebanine 可逆地抑制 Na（+） 電流，IC50 值為 0.283 mmol·L（-1） （95% 置信區(qū)間： 0.248-0.318 mmol·L（-1）） 的 SCrebanine 在 0.262 mmol·L（-1） 導(dǎo)致 Na（+） 電流穩(wěn)態(tài)失活的電壓依賴性發(fā)生負(fù)偏移（約 12 mV），并延緩其從失活中恢復(fù)，但不影響其活化曲線。結(jié)論：除了阻斷其他電壓門(mén)控離子通道外，Crebanine 還阻斷豚鼠腦室肌細(xì)胞中的 Na（+） 通道。Crebanine 充當(dāng)心臟組織中 Na（+） 通道的滅活穩(wěn)定劑。
主要目的是確定鎮(zhèn)痛作用的部位和 Crebanine 的機(jī)制。方法和結(jié)果：采用小鼠腳趾注射甲醛的疼痛動(dòng)物模型，熱板試驗(yàn)和扭動(dòng)試驗(yàn)。小鼠輸精管電刺激試驗(yàn)研究對(duì) Crebanine 嗎啡受體的影響。結(jié)果，在 3 種動(dòng)物疼痛模型中觀察到 Crebanine （3.2 mg/kg） 的顯著鎮(zhèn)痛作用。此外，Crebanine 可以強(qiáng)烈抑制電刺激誘導(dǎo)的輸精管收縮。納洛酮不拮抗該效應(yīng)。結(jié)論：克班寧 具有中樞樣鎮(zhèn)痛作用，其機(jī)制與嗎啡受體無(wú)關(guān)。
CAS 25127-29-1對(duì)應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)是克班寧（Crebanine），以下是對(duì)克班寧的詳細(xì)介紹：
英文名：Crebanine
CAS號(hào)：25127-29-1
分子式：C20H21NO4
分子量：339.385（也有資料給出339.39）
外觀：粉末狀
密度：1.3±0.1 g/cm3
沸點(diǎn)：488.2±45.0 °C at 760 mmHg
熔點(diǎn)：N/A（未提供具體數(shù)值）
閃點(diǎn)：145.4±25.9 °C
蒸汽壓：0.0±1.2 mmHg at 25°C
折射率：1.616
提取來(lái)源：克班寧是從地不容（Stephania venosa）中提取的一種生物堿。
化學(xué)分類(lèi)：作為生物堿，克班寧具有特定的化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性。
抗炎活性：克班寧通過(guò)抑制MAPKs和Akt信號(hào)通路表現(xiàn)出抗炎活性。
抗癌作用：可誘導(dǎo)人類(lèi)癌細(xì)胞的G1阻滯和凋亡。
抗心律失常：具有抗心律失常的作用。
鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛：增強(qiáng)中樞神經(jīng)抑制作用，具有鎮(zhèn)痛作用。
儲(chǔ)存條件：克班寧應(yīng)在低溫冷藏、避光、密封、干燥的條件下保存，以確保其穩(wěn)定性和活性。
注意事項(xiàng)：在處理克班寧時(shí)，應(yīng)遵守相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室安全規(guī)程，避免與皮膚、眼睛等直接接觸。使用后應(yīng)妥善處理廢棄物，避免對(duì)環(huán)境造成污染。
科研研究：克班寧作為研究對(duì)象，在生物學(xué)、藥理學(xué)等領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。
藥理實(shí)驗(yàn)：用于藥理實(shí)驗(yàn)，以評(píng)估其抗炎、抗癌等生物活性。
鑒定與校準(zhǔn)：還可作為標(biāo)準(zhǔn)品或?qū)φ掌?，用于藥品、生物制品等的鑒定和校準(zhǔn)。
綜上所述，克班寧是一種具有多種生物活性的生物堿，在科研和醫(yī)藥領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。
湖北萃園生物科技有限公司
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王玲