粉防己堿抑制人前列腺癌細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并抑制遷移和侵襲。

Tetrandrine （TET） 是一種中藥，對(duì)各種癌細(xì)胞具有顯著的抗癌活性。然而，關(guān)于 TET 對(duì)人類(lèi)前列腺癌細(xì)胞的影響知之甚少，TET 對(duì)前列腺癌的功能機(jī)制尚未闡明。
方法和結(jié)果：
探討 TET 對(duì)人前列腺癌細(xì)胞系 DU145 和 PC-3 抑制增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡以及抑制遷移和侵襲的影響。通過(guò) 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物測(cè)定和克隆形成測(cè)定對(duì)生長(zhǎng)的抑制，并進(jìn)行流式細(xì)胞術(shù)分析以檢測(cè)細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。通過(guò) Western blotting 分析聚 （ADP-核糖） 聚合酶、 caspase-3 、 Akt 、 磷酸化 Akt 、 Bcl-2 和 Bax 的激活。傷口愈合試驗(yàn)和 transwell 遷移試驗(yàn)評(píng)價(jià) TET 對(duì)癌細(xì)胞遷移和侵襲的影響。TET 以劑量和時(shí)間依賴性方式抑制 DU145 和 PC-3 細(xì)胞的生長(zhǎng)。在 DU145 和 PC-3 細(xì)胞中存在 TET 的情況下，細(xì)胞克隆受到抑制。TET 抑制 DU145 和 PC-3 細(xì)胞的遷移。Transwell 侵襲試驗(yàn)顯示，TET 顯著減弱了 DU145 和 PC-3 細(xì)胞的侵襲能力。TET 對(duì)前列腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲表現(xiàn)出很強(qiáng)的抑制作用。此外，TET 通過(guò)激活 caspase 級(jí)聯(lián)反應(yīng)和抑制磷酸肌醇 3-激酶-Akt 信號(hào)通路，以劑量依賴性方式誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
越來(lái)越多的證據(jù)表明，TET 可能是臨床環(huán)境中針對(duì)前列腺癌的潛在治療候選藥物。

粉防己堿抑制培養(yǎng)的牛主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中向內(nèi)的整流鉀電流。

研究 Tetrandrine （Tet） 對(duì)培養(yǎng)的牛主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中向內(nèi)整流鉀電流的影響。
方法和結(jié)果：
通過(guò)全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)觀察到內(nèi)向整流鉀電流 （IRK）。 IRK 以濃度依賴性方式被 Tet 抑制，并在用無(wú)藥物外用溶液洗滌后恢復(fù)正常。在 -70 mV 的保持電位下，IRK 從 （582 +/- 48） pA 降低到 （221 +/- 40） pA，由 Tet 30 mumol/L 提供。IC50 為 2.8 mumol/L。
結(jié)論：
Tet 抑制培養(yǎng)的牛主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中向內(nèi)整流鉀電流。

粉防己堿 對(duì)肝星狀細(xì)胞和肝纖維化大鼠的抗纖維化作用。

Tetrandrine （TET） 是一種中藥，對(duì)各種癌細(xì)胞具有顯著的抗癌活性。然而，關(guān)于 TET 對(duì)人類(lèi)前列腺癌細(xì)胞的影響知之甚少，TET 對(duì)前列腺癌的功能機(jī)制尚未闡明。
方法和結(jié)果：
抗炎策略是擬議的肝纖維化治療方法之一。四曲君 （C（38）H（42）O（8）N（2），分子量：622;Tet） 是一種從中草藥 Stephania tetrandra 中分離的生物堿，已被證明對(duì)肺部疾病具有抗炎活性。本研究的目的是探討 Tet 對(duì)肝纖維化的體外和體內(nèi)影響。
方法和結(jié)果：
用轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1 （TGF-β1） 或腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 刺激大鼠肝星狀細(xì)胞 （HSC-T6） 細(xì)胞系。評(píng)估 Tet 對(duì)核因子 kappaB （NFkappaB） 信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)和分子標(biāo)志物的抑制作用，包括細(xì)胞間粘附分子-1 （ICAM-1） 和 α-平滑肌肌動(dòng)蛋白 （alpha-SMA） 分泌。二甲基亞硝胺 （DMN） 給藥在大鼠中誘導(dǎo)纖維化 4 周。將纖維化大鼠隨機(jī)分配到四組中的一組：載體（0.7% 羧基甲基纖維素，CMC）、Tet （1 mg/kg）、Tet （5 mg/kg） 或水飛薊素 （50 mg/kg），每組通過(guò)管飼法每天兩次給藥，持續(xù) 3 周DMN 給藥 1 周后開(kāi)始。在研究結(jié)束時(shí)，對(duì)肝組織進(jìn)行纖維化評(píng)分并分析纖維化的分子標(biāo)志物。Tetrandrine （0.5-5.0 μmol/L） 濃度依賴性地抑制 TNF-α 誘導(dǎo)的 NFkappaB 轉(zhuǎn)錄活性，包括 HSC-T6 細(xì)胞中 IkappaBalpha 磷酸化和 ICAM-1 的 mRNA 表達(dá)。此外，Tet 還抑制 TGF-β1 誘導(dǎo)的 HSC-T6 細(xì)胞中 α-SMA 分泌和膠原沉積。與接受生理鹽水 （2.0 +/- 0.2） 的 DMN 處理大鼠相比，使用高劑量 Tet （1.3 +/- 0.3） 的 DMN 處理大鼠肝臟纖維化評(píng)分顯著降低。Tet 或水飛薊素處理顯著降低 DMN 大鼠的肝膠原含量。
結(jié)論：
雙染色結(jié)果顯示，Tet 和水飛薊素處理后纖維化肝臟中 α-SMA 和 NFkappaB 陽(yáng)性細(xì)胞減少。此外，Tet 處理減弱了 ICAM-1 、 alpha-SMA 和 TGF-beta1 的 mRNA 表達(dá)。此外，Tet 和水飛薊素處理降低了血漿天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶活性的水平。

粉防己堿通過(guò) EOMA 細(xì)胞中的 ROS/Akt 通路誘導(dǎo) G1/S 細(xì)胞周期停滯，并在體內(nèi)抑制血管生成。

Tetrandrine 是一種雙芐基異喹啉生物堿，已知在體外和體內(nèi)癌癥模型中抑制腫瘤細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
方法和結(jié)果：
在本研究中，Tetrandrine 顯著抑制小鼠內(nèi)皮細(xì)胞 （EOMA 細(xì)胞） 的增殖，并誘導(dǎo) EOMA 細(xì)胞 G1/S 期阻滯，其中細(xì)胞周期蛋白 D 和細(xì)胞周期蛋白 E 和 CDKs 的表達(dá)下調(diào)。Tetrandrine 處理還導(dǎo)致活性氧 （ROS） 的細(xì)胞內(nèi)積累。用 ROS 抑制劑 NAC 預(yù)處理，阻斷了 Tetrandrine 誘導(dǎo)的 G1/S 細(xì)胞阻滯和細(xì)胞周期蛋白調(diào)節(jié)，表明 ROS 的產(chǎn)生在 Tetrandrine 誘導(dǎo)的細(xì)胞周期停滯中起重要作用。此外，Tetrandrine 處理后磷酸化 Akt 蛋白水平降低是可逆的，可通過(guò) NAC 去除細(xì)胞內(nèi) ROS。值得注意的是，Akt 的過(guò)表達(dá)降低了 Tetrandrine 誘導(dǎo)的 G1/S 阻滯。最后，我們?cè)诼闶蟾伟┊惙N移植模型中驗(yàn)證了 Tetrandrine 在體內(nèi)的抗血管生成作用。
結(jié)論：
總之，Tetrandrine 通過(guò) ROS/Akt 通路抑制 EOMA 細(xì)胞生長(zhǎng)，作為腫瘤血管生長(zhǎng)的抑制劑，它可能是一種很有前途的癌癥治療化合物。

雙芐基異喹啉的抗炎和免疫抑制特性：tetrandrine 和 Berbamine 的體外比較。

Tetrandrine 和 Berbamine 是兩種天然存在的類(lèi)似物，具有雙芐基異喹啉結(jié)構(gòu)。體外比較研究表明，Tetrandrine 對(duì)中性粒細(xì)胞的粘附、運(yùn)動(dòng)和 3H-脫氧葡萄糖攝取以及絲裂原誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞反應(yīng)和混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)具有顯著更大的抑制作用。此外，Tetrandrine 顯示出抗氧化活性，而小檗胺則沒(méi)有。相比之下，小檗堿表現(xiàn)出顯著更大的抑制 NK 細(xì)胞毒性的能力。這些結(jié)果表明，Tetrandrine 在抗炎和免疫抑制活性的大多數(shù)方面優(yōu)于小檗堿。由于這兩種生物堿的區(qū)別僅在于其中一個(gè)苯環(huán)的側(cè)鏈中的一個(gè)取代，這些發(fā)現(xiàn)可能為構(gòu)效關(guān)系提供進(jìn)一步的見(jiàn)解，并為這類(lèi)有前途的藥物的活性類(lèi)似物的合成和開(kāi)發(fā)提供線索，用于治療慢性炎癥性疾病。