本研究的目的是研究二硫化砷 （As2S2） 的靛玉紅增強(qiáng)對(duì)彌漫性大 B 細(xì)胞淋巴瘤 （DLBCL） 細(xì)胞增殖和凋亡的影響，以確定最佳聯(lián)合療法。方法和結(jié)果：人 DLBCL 細(xì)胞 LY1 和 LY8 用不同濃度的靛玉紅處理 24 、 48 和 72 h。接下來(lái)，用 10 μM As2S2 或 10 μM As2S2 和 20 μM 靛玉紅的組合處理細(xì)胞 48 小時(shí)，DLBCL 細(xì)胞活力在 24 、 48 或 72 小時(shí)時(shí)隨著靛玉紅濃度的增加而沒(méi)有顯著變化。此外，隨著靛玉紅濃度的增加，LY1 和 LY8 細(xì)胞的凋亡率在 48 h 時(shí)沒(méi)有表現(xiàn)出明顯的影響。用靛玉紅和 As2S2 聯(lián)合治療后，與 As2S2 處理組相比，細(xì)胞的抑制率和凋亡率顯著增加。qPCR 結(jié)果顯示，單獨(dú)使用靛玉紅對(duì) Bax/Bcl-2 mRNA 表達(dá)比和 caspase-3 mRNA 表達(dá)沒(méi)有增強(qiáng)作用。Western blot 分析顯示，單獨(dú)使用靛玉紅對(duì) Bax/Bcl-2 蛋白比例和 procaspase-3 蛋白表達(dá)有增強(qiáng)作用。此外，結(jié)果表明，在用靛玉紅素和 As2S2 組合處理的 DLBCL 細(xì)胞中，21-KDa Bax 蛋白被蛋白水解裂解成 18-KDa Bax。單獨(dú)的靛玉紅素不抑制 LY1 和 LY8 細(xì)胞的增殖或誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。然而，靛玉紅和 As2S2 的組合產(chǎn)生了增強(qiáng)效果。結(jié)論：因此，本研究結(jié)果表明，在抗腫瘤活性方面，As2S2 是主要藥物，而靛玉紅是輔助藥物。增強(qiáng)作用部分是由于線粒體凋亡途徑的誘導(dǎo)，這涉及 Bax 的切割。
從藍(lán)藍(lán)（傘形科）中分離的靛玉紅是一種紫色的 3,2-雙吲哚，是靛藍(lán)的穩(wěn)定異構(gòu)體。雖然已知它具有抗炎活性，但其作用機(jī)制尚未闡明。方法和結(jié)果：7 周齡雌性 BALB/c 小鼠用 1-氯-2,4-二硝基苯 （DNCB） 致敏以誘導(dǎo)皮膚炎癥。進(jìn)行蘇木精和伊紅染色以評(píng)估表皮和真皮增生，分別通過(guò)測(cè)量表皮和真皮的厚度來(lái)確定。我們還評(píng)估了血清免疫球蛋白 E （IgE） 水平和細(xì)胞因子產(chǎn)生，例如腫瘤壞死因子 （TNF）-α 、白細(xì)胞介素 （IL）-4、6 和干擾素 （IFN）-γ。此外，我們研究了核因子 （NF）-κB 、 IκB-α 和絲裂原活化蛋白 （MAP） 激酶活性，以驗(yàn)證炎癥的分子機(jī)制。靛玉紅處理抑制了 DNCB 暴露小鼠的皮膚炎癥。靛玉紅治療組的皮膚病變明顯較未治療的對(duì)照組薄，角化過(guò)度消失。靛玉紅降低血清總 IgE 水平和細(xì)胞因子產(chǎn)生。此外，它使 NF-κB 、 IκB-α 和 MAP 激酶表達(dá)正?；?。結(jié)論：靛玉紅可能通過(guò)調(diào)節(jié)輔助性 T （Th） 1 和 2 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的共表達(dá)，成為治療過(guò)敏性接觸性皮炎的有效方法。
靛玉紅衍生物發(fā)揮抗腫瘤活性。然而，它們對(duì)多藥耐藥基因 1 （MDR1） 表達(dá)的影響尚未得到研究。在這里，我們發(fā)現(xiàn)了三種抑制 MDR1 基因啟動(dòng)子的衍生物。方法和結(jié)果：為了研究靛玉紅對(duì) NF-Y DNA 結(jié)合的影響，NF-Y 是一種識(shí)別啟動(dòng)子中倒置 CCAAT 元件的主要 MDR1 基因轉(zhuǎn)錄因子，使用該元件作為探針，用來(lái)自 NG108-15 、 MCF7 、 HepG2 、 C2C12 和 SK-N-SH 細(xì)胞的核提取物進(jìn)行凝膠遷移率變化測(cè)定。在 17 種化合物中，5-甲氧基靛玉紅顯著抑制 NF-Y 的 DNA 結(jié)合，而靛玉紅-3'-肟和 7-甲氧基靛玉紅 3'-肟顯著增加結(jié)合。在使用活腫瘤細(xì)胞評(píng)估每種化合物的合適濃度以進(jìn)行轉(zhuǎn)錄分析后，我們使用含有與 MDR1 基因啟動(dòng)子區(qū)域融合的 EGFP cDNA 的報(bào)告基因質(zhì)粒進(jìn)行了報(bào)告基因測(cè)定。靛玉紅-3'-肟對(duì) MCF7 和 HepG2 細(xì)胞中 MDR1 啟動(dòng)子活性起顯著抑制作用，5-甲氧基靛玉紅僅在 MCF7 細(xì)胞中抑制活性;7-甲氧基靛玉紅 3'-肟抑制了所有細(xì)胞系中的活性。我們進(jìn)一步證實(shí)，這些化合物減少了內(nèi)源性 MDR1 轉(zhuǎn)錄，對(duì) NF-Y 表達(dá)沒(méi)有任何抑制作用。此外，每種化合物都增加了 MCF7 細(xì)胞的阿霉素敏感性。結(jié)論：這些結(jié)果表明，每種靛玉紅衍生物都作用于 NF-Y 的 DNA 結(jié)合，并抑制具有腫瘤細(xì)胞類(lèi)型特異性的 MDR1 基因啟動(dòng)子。
由高致病性甲型禽流感 （HPAI） （H5N1） 引起的人類(lèi)疾病與暴發(fā)性病毒性肺炎有關(guān)，死亡率超過(guò) 60%。急性呼吸系統(tǒng)綜合癥 （ARDS） 已被發(fā)現(xiàn)是由 H5N1 病毒感染引起的最嚴(yán)重的急性肺損傷形式，而細(xì)胞因子失調(diào)和病毒復(fù)制被認(rèn)為是其發(fā)病機(jī)制的原因。方法和結(jié)果：在本研究中，研究了兩種靛玉紅衍生物：靛玉紅-3'-肟 （IM） 和 E804 對(duì)原代人外周血源性巨噬細(xì)胞和 I 型樣肺細(xì)胞 （人肺泡上皮細(xì)胞） 的抗病毒和抗炎作用甲型流感 （H5N1） 病毒感染期間。我們發(fā)現(xiàn)兩種靛玉紅衍生物都強(qiáng)烈抑制促炎細(xì)胞因子，包括 IP-10 （CXCL10），這是導(dǎo)致 H5N1 病毒感染期間肺部炎癥的關(guān)鍵因素之一。此外，我們還證明靛玉紅衍生物會(huì)延遲原代細(xì)胞培養(yǎng)模型中的病毒復(fù)制。結(jié)論：我們的結(jié)果表明，靛玉紅衍生物有可能用作抗病毒治療的輔助治療，用于治療嚴(yán)重的人類(lèi) H5N1 疾病。
CAS 479-41-4對(duì)應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)是靛玉紅（Indirubin），以下是對(duì)該物質(zhì)的詳細(xì)介紹：
中文名稱(chēng)：靛玉紅
英文名稱(chēng)：Indirubin
CAS號(hào)：479-41-4
分子式：C16H10N2O2
分子量：262.26
外觀：常溫下為紫紅色針狀結(jié)晶或微紅的紫羅蘭色粉末。
密度：1.417 g/cm3（預(yù)測(cè)值）
熔點(diǎn)：350°C~358°C
沸點(diǎn)：496.6°C at 760 mmHg
閃點(diǎn)：207°C
折射率：1.709
蒸汽壓：5.34E-10 mmHg at 25°C
溶解性：溶于吡啶、丙酮、氯仿、乙醚、乙酸乙酯，微溶于乙醇，不溶于水。
天然來(lái)源：靛玉紅可由爵床科馬蘭提取分離而得。
人工合成：靛玉紅也可通過(guò)人工合成獲得。
抗癌作用：靛玉紅是我國(guó)發(fā)現(xiàn)的新型抗癌藥，對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病有效，且毒性較小。它可抑制DNA的合成，破壞白血病細(xì)胞。
臨床研究：靛玉紅在治療慢性粒細(xì)胞白血病方面有一定的臨床應(yīng)用和研究。
危險(xiǎn)類(lèi)別：可能造成皮膚刺激、嚴(yán)重眼刺激和呼吸道刺激。
安全說(shuō)明：操作時(shí)需戴防護(hù)手套、穿防護(hù)服、戴防護(hù)眼罩和防護(hù)面具。如皮膚沾染，需用水充分清洗；如進(jìn)入眼睛，需用水小心沖洗幾分鐘，并盡快就醫(yī)。
儲(chǔ)存條件：靛玉紅應(yīng)防潮、避光和抗氧化包裝，保存時(shí)以提高物質(zhì)穩(wěn)定性為原則，盡可能在干燥避光下儲(chǔ)存，標(biāo)準(zhǔn)品一般在0°C~10°C之間冷藏保存。
運(yùn)輸要求：運(yùn)輸時(shí)需注意溫度控制，避免高溫和潮濕環(huán)境。
綜上所述，CAS 479-41-4代表的化學(xué)物質(zhì)靛玉紅是一種具有抗癌作用的新型藥物，對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病有一定的治療效果。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時(shí)請(qǐng)?zhí)峒癱hemicalbook，有助于交易順利完成！
王玲