從當(dāng)歸中分離的 Byakangelicol 抑制人肺上皮細(xì)胞中環(huán)氧合酶-2 的活性和誘導(dǎo)。

我們研究了從當(dāng)歸中分離的白當(dāng)歸醇對(duì)白細(xì)胞介素-1β （IL-1beta） 誘導(dǎo)的環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 表達(dá)和人肺上皮細(xì)胞系 （A549） 中前列腺素 E2 （PGE2） 釋放的抑制機(jī)制。
方法和結(jié)果：
Byakangelicol （10-50 μM） 濃度依賴性減弱 IL-1β 誘導(dǎo)的 COX-2 表達(dá)和 PGE2 釋放。選擇性 COX-2 抑制劑 NS-398 （0.01-1 μM） 和 Byakangelicol （10-50 μM） 均呈濃度依賴性抑制 COX-2 酶的活性。濃度高達(dá) 200 μM 的 Byakangelicol 不影響 COX-1 酶的活性和表達(dá)。IL-1β 誘導(dǎo)的 p44/42 絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 激活被 MAPK/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶 （MEK） 抑制劑 PD 98059 （30 μM） 抑制，而白當(dāng)歸醇 （50 μM） 沒有影響。用白當(dāng)歸醇 （50 μM） 或吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 （PDTC;50 μM） 處理細(xì)胞，部分抑制 IL-1β 誘導(dǎo)的胞質(zhì)溶膠中 IkappaB-α 的降解，p65 NF-kappaB 從胞質(zhì)溶膠易位到細(xì)胞核以及 NF-kappaB 特異性 DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合物的形成。
結(jié)論：
綜上所述，我們證明 Byakangelicol 抑制 IL-1β 誘導(dǎo)的 A549 細(xì)胞中 PGE2 釋放;這種抑制可能是通過(guò)抑制 COX-2 表達(dá)和 COX-2 酶的活性來(lái)介導(dǎo)的。白當(dāng)歸醇對(duì) IL-1β 誘導(dǎo)的 COX-2 表達(dá)的抑制機(jī)制可能至少部分是通過(guò)抑制 NF-kappaB 活性。因此，白當(dāng)歸醇可能作為氣道炎癥的抗炎藥具有治療潛力。

來(lái)自當(dāng)歸根的呋喃香豆素對(duì)培養(yǎng)的人腫瘤細(xì)胞系的抗增殖作用。

當(dāng)歸 （Umbelliferae） 根提取物的生物測(cè)定指導(dǎo)分級(jí)分離導(dǎo)致分離出六種呋喃香豆素作為負(fù)責(zé)抗腫瘤特性的活性成分。
方法和結(jié)果：
提取物的己烷可溶性部分在體外對(duì)培養(yǎng)的人類腫瘤細(xì)胞如 A549 （非小細(xì)胞肺）、SK-OV-3 （卵巢）、SK-MEL-2 （黑色素瘤）、XF498 （中樞神經(jīng)系統(tǒng)） 和 HCT-15 （結(jié)腸） 的增殖表現(xiàn)出顯著抑制，而剩余的水溶性部分表現(xiàn)出較差的抑制作用。
結(jié)論：
對(duì)提取物中己烷可溶性部分的深入研究產(chǎn)生了 6 種呋喃香豆素，即異前胡素、刺氨酸、前胡素、氧前胡素、白當(dāng)家菌素、氧前胡素水合物，所有這些物質(zhì)均以劑量依賴性方式對(duì)細(xì)胞增殖表現(xiàn)出顯著抑制作用。

來(lái)自 Angelica dahurica 的呋喃香豆素對(duì)他克林誘導(dǎo)的 Hep G2 細(xì)胞毒性具有保肝活性。

分餾當(dāng)歸 Benth et Hook 的 MeOH 提取物，分離出六種呋喃香豆素，即前胡素 （1）、異前胡素 （2）、（+/-）-白當(dāng)歸素 （3）、（+）-氧紅豆素 （4）、（+）-白當(dāng)歸素 （5） 和 （+）-阿維普林 （6）。
方法和結(jié)果：
其中，化合物 1 和 5 表現(xiàn)出很強(qiáng)的保肝活性，EC（50） 值分別為 36.6 +/- 0.98 和 47.9 +/- 4.6 μM。化合物 3 和 4 顯示出中等活性，EC（50） 值分別為 112.7 +/- 5.35 和 286.7 +/- 6.36 μM。水飛薊賓作為陽(yáng)性對(duì)照顯示 EC（50） 值為 69.0 +/- 3.4 μM。
結(jié)論：
6 種呋喃香豆素 1 - 6 的保肝活性比較表明，C-9 位點(diǎn)的氧取代增加了保肝活性。