通過代謝工程化的大腸桿菌生產芳香族化合物，具有擴展的莽草酸鹽途徑。

方法和結果：
大腸桿菌通過擴展莽草酸鹽途徑進行代謝工程改造，產生能夠產生六種芳香族化合物的菌株，苯乳酸、 4-羥基苯乳酸、苯乙酸、 4-羥基苯乙酸、 2-苯乙醇和 2-（ 4-羥基苯基）乙醇，用于制藥、農化、抗生素、香料工業(yè)等多個行業(yè)領域。而引入來自短乳桿菌的 ipdC 和醇脫氫酶基因 （adhC） 分別產生 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇。各個引入基因的表達由 T7 啟動子控制。在產生 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇產生劑時，我們發(fā)現(xiàn)產生的苯乙醛和 4-羥基苯乙醛被 yqhD、yjgB 和 yahK 基因編碼的大腸桿菌中的內源性醛還原酶自動還原為 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇。在苯丙氨酸和酪氨酸過生產者中，每個基因與 ipdC 的共引入和共過表達增強了葡萄糖中 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇的產生。yahK 基因的引入產生了兩種芳香醇的最有效生產。
結論：
在 2-苯乙醇、 2-（4-羥基苯基）乙醇、苯乙酸和 4-羥基苯乙酸的生產過程中，觀察到一些副產物的積累。從構建菌株的染色體中缺失 feaB、pheA 和/或 tyrA 基因導致所需的芳香族化合物增加，副產物減少。

Tyrosol 在帕金森病的體外模型中對多巴胺能神經元細胞死亡發(fā)揮保護作用。

實驗證據表明，酪醇 [2-（4-羥基苯基）乙醇] 對多種病原體表現(xiàn)出有效的保護活性。
方法和結果：
在本研究中，我們評價了酪醇對 1-甲基-4-苯基吡啶 （MPP（+） 誘導的 CATH.a 神經元細胞死亡的保護作用。酪醇劑量依賴性地保護 CATH.a 細胞免受 MPP（+） 誘導的細胞死亡，并且在延長孵育 （48h） 后保護更明顯。數(shù)據顯示，酪醇處理抑制了 CATH.a 細胞中磷酸酪氨酸羥化酶水平的降低。此外，該化合物抑制了 MPP（+） 誘導的線粒體膜電位 （Δψm） 耗竭，從而維持了細胞內 ATP 的產生。細胞信號通路研究表明，酪醇保護 CATH.a 細胞免受 MPP（+） 誘導的凋亡信號傳導，很可能是通過激活 PI3K/Akt 信號通路以及上調細胞中的抗氧化酶（SOD-1 和 SOD-2）和 DJ-1 蛋白。
結論：
總的來說，本研究表明，酪醇顯著保護多巴胺能神經元免受 MPP（+） 誘導的降解，并揭示了酪醇的潛在神經保護機制。

Tyrosol 在體外氧葡萄糖剝奪中減弱培養(yǎng)的星形膠質細胞和 NF-κB 活化的促炎細胞因子。

隨后的中風炎癥在病灶周圍區(qū)域的神經元損傷中起著重要作用。針對炎癥的治療干預可能是當前中風治療的有前途的補充策略。
方法和結果：
在這里，我們探討了苯乙醇衍生物和天然抗氧化劑酪醇 （2-（4-羥基苯基）乙醇的可能有益作用，在星形膠質細胞培養(yǎng)和體外氧葡萄糖剝奪 （OGD） 模型中發(fā)揮抗炎作用。進行 MTT 、 western blot、 ELISA 和 EMSA 分析，以研究細胞活力、蛋白表達水平、細胞因子表達和 NF-κB 活性。我們在 MTT 測試中發(fā)現(xiàn)酪醇保護培養(yǎng)的星形膠質細胞免受 OGD 誘導的細胞活力損失。同時，酪醇通過調節(jié) Janus N 末端激酶 （JNK） 減弱星形膠質細胞釋放的 TNF-α 和 IL-6 水平。星形膠質細胞細胞因子的減少可能是由于它抑制了星形膠質細胞活化和 STAT3 信號通路的調節(jié)，因為酪醇減弱了 GFAP （膠質纖維酸性蛋白） 的表達水平和 STAT3 的磷酸化。此外，我們證明酪醇阻止了暴露于 OGD 的星形膠質細胞中 IκBα 的降解和 IκBα 磷酸化的增加，這導致缺血期間 NF-κB 功能的抑制。
結論：
總的來說，我們的結果表明，酪醇可能是一種很有前途的補充治療中風的化合物，通過調節(jié)缺血期間星形膠質細胞的炎癥反應。