黃毒性醇 （8-羥基補骨脂素） 對體外 TCTC 細胞的細胞毒作用。

已經研究了黃毒性醇 （8-羥基補骨脂素） 對體外 TCTC 細胞增殖的影響。
方法和結果：
濃度為 5 至 50 μg/ml 的黃毒性醇抑制細胞生長。在用黃毒性醇的培養(yǎng)物中，觀察到細胞蛋白量降低、有絲分裂指數(shù)和形成集落的能力降低。此外，黃毒性醇干擾有絲分裂，增加末期有絲分裂細胞的數(shù)量。還發(fā)現(xiàn)巨細胞和多核細胞的增加。基于這些結果，可以得出結論，與其他補骨脂素相比，8-羥基補骨脂素對光刺激不敏感，但無論如何都會抑制細胞增殖。
結論：
這一事實表明，補骨脂素活性的機制在某種程度上獨立于光刺激。

Xanthotoxol 通過抑制局灶性腦缺血大鼠模型中的炎癥反應發(fā)揮神經保護作用。

我們之前發(fā)現(xiàn)，黃毒性醇是蛇床胞子 （L.） Cusson 中的主要活性成分之一，通過減輕腦水腫、抑制中性粒細胞浸潤和降低細胞間粘附分子-1 （ICAM-1） 和 E-選擇素的表達，在局灶性腦缺血/再灌注損傷大鼠模型中發(fā)揮保護作用。
方法和結果：
本研究旨在進一步確定腦缺血后黃毒性醇神經保護特性的可能作用機制。雄性 Sprague-Dawley 大鼠短暫性局灶性腦缺血/再灌注模型由大腦中動脈閉塞 2 h 后再灌注 24 h 誘導。黃毒性醇 （5 和 10 mg/kg） 或載體在缺血發(fā)作后 1 小時和 12 小時腹膜內給藥。再灌注后 24 小時，我們評估了黃毒性醇對血腦屏障 （BBB） 通透性、促炎介質如白細胞介素 （IL）-1β、腫瘤壞死因子 （TNF）-α、IL-8、一氧化氮 （NO）、誘導型一氧化氮合酶 （iNOS）、環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 和缺血性損傷后皮層轉錄因子的 p65 亞基、核因子-κB （NF-κB） 的影響。結果顯示，與載體處理的動物相比，黃毒性醇處理顯著減輕了 BBB 破壞，降低了 IL-1β 、 TNF-α 、 IL-8 和 NO 水平，減弱了 iNOS 活性。此外，黃毒性醇治療還顯著阻止了缺血/再灌注誘導的 iNOS 、 COX-2 和核 NF-κB p65 蛋白表達的增加。
結論：
這些結果與我們之前的研究結果一起表明，神經保護作用可能歸因于黃毒性醇減弱促炎介質表達的能力，從而抑制腦缺血后的炎癥反應。

黃氧醇對離體豚鼠心房的鈣拮抗作用。

研究黃毒性醇 （XT） 對離體豚鼠心房收縮力的抑制作用機制。
方法和結果：
通過張力記錄法測定孤立性左心房的收縮力。 在左心房收縮力的實驗中，XT 和 Verapamil （Ver） 顯著抑制了正樓梯現(xiàn)象，這種情況被 Ver 逆轉，但 XT 沒有逆轉。然而，左心房靜息后心肌收縮的增強僅被 XT 顯著降低，而 Ver 沒有顯著降低。此外，XT 不僅減弱了正性肌力藥作用，還延遲了 ouabain 在離體左心房中誘導的后續(xù)毒性反應。
結論：
XT 不僅阻斷了離體豚鼠心房中的電壓依賴性鈣通道，還阻斷了受體操作的鈣通道。

黃毒性醇對中樞神經系統(tǒng)活動的評價。

黃毒性醇 （XT），8-羥基補骨脂素，在狗、貓、大鼠、小鼠和倉鼠中表現(xiàn)出劑量分級的鎮(zhèn)靜活性。
方法和結果：
貓腹膜內 （ip） 劑量為 5-20 mg/kg，狗口服 （p.o.） 劑量為 3-100 mg/kg，XT 阻斷了捕食性小鼠/大鼠殺傷行為。在小鼠中，XT （10-300 mg/kg ip.） 表現(xiàn)出運動活性的劑量依賴性降低，但在這方面的效力不如參考地西泮 （10-100 mg/kg ip）。小鼠 （0.1-10.0 mg/kg ip.） 和倉鼠 （0.1-10.0 mg/kg p.o.） 中的 XT 拮抗苯丙胺誘導的過度活動，但不如地西泮有效。XT 提高了大鼠足部電擊誘導的戰(zhàn)斗行為的電閾值。XT （0.1-30.0 mg/kg po） 在其他無效劑量的戊巴比妥下增強戊巴比妥誘導的倉鼠麻醉。1-3 mg/kg ip和 30-100 mg/kg 口服劑量的 XT 對大鼠的條件回避反應沒有顯著改變，但 300 mg/kg 口服阻斷了條件和非條件反應。小鼠 100-1000 mg/kg iping XT 劑量用于研究 XT 的 48 小時急性毒性，其 LD50 估計為 468 mg/kg。使用 10、40 和 80 mg/kg 口服劑量研究大鼠 XT 的慢性毒性，持續(xù) 6 個月，未發(fā)現(xiàn)生殖活動或內分泌完整性的副作用或異常。
結論：
來自 6 個月 XT 處理親本的大鼠 F1 代無致畸作用。

合成甲基取代的黃氧醇以闡明甲基對自由基誘導的 DNA 氧化的促氧化作用。

方法和結果：
為了闡明甲基對黃氧醇 （8-羥基補骨脂素，Xan） 抗氧化效果的影響，合成了 4-甲基-8-羥基 lpsoralen （MXan） 和 4,9-二甲基-8-羥基 lpsoralen （DMXan），通過漂白亞油酸-Triton 乳液中的 β-胡蘿卜素，通過與 2,2'-聯(lián)氮雙 （3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸鹽） 陽離子自由基 （ABTS+） 、 2,2'-二苯基-1-三硝基苯肼自由基 （DPPH） 和galvinoxyl 自由基，以及保護 DNA 免受 Cu2+/谷胱甘肽 （GSH） 和 2,2'-偶氮二（2-氨基丙烷鹽酸鹽） （AAPH） 誘導的氧化。甲基附著在 Xanthotoxol 上并不影響其保護亞油酸免受自氧化和抑制 Cu2+/GSH 誘導的氧化 DNA 的能力，但降低了其清除 ABTS+ 和 DPPH 的能力，以及保護 DNA 免受 AAPH 誘導的氧化的能力。
結論：
因此，甲基減弱了黃毒性醇在自由基誘導的 DNA 氧化中的抗氧化作用。