脫氫科瑞達(dá)林通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶和 B 細(xì)胞淋巴瘤對(duì) H1299 非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的抗轉(zhuǎn)移作用 2。

盡管已知從 Corydalis turtschaninovii 塊莖中分離的生物堿 Dehydrocorydaline 具有抗冠狀動(dòng)脈疾病、抗炎、凋亡、抗過敏、抗乙酰膽堿酯酶和抗腫瘤作用，但迄今為止，Dehydrocorydalin 的潛在抗轉(zhuǎn)移機(jī)制從未在肺癌細(xì)胞中闡明。
方法和結(jié)果：
因此，在本研究中，檢查了脫氫紅細(xì)胞苷 e 在非小細(xì)胞肺癌 （NSCLC） 細(xì)胞中的抗轉(zhuǎn)移作用，主要靶向基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMPs） 和 B 細(xì)胞淋巴瘤-2 （Bcl-2） 信號(hào)傳導(dǎo)。在這里，Dehydrocorydaline 在 NSCLC 細(xì)胞（如 A549、H460、H1299 和 H596 細(xì)胞）中發(fā)揮弱細(xì)胞毒性并減弱 Bcl-2 的蛋白表達(dá)并以濃度依賴性方式激活 Bax。此外，Dehydrocorydaline 通過傷口愈合試驗(yàn)和 transwell 遷移試驗(yàn)抑制 H1299 細(xì)胞的遷移。一致地，Dehyper corydaline 通過定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)減弱 MMP7 和 MMP9 作為轉(zhuǎn)移生物標(biāo)志物的 mRNA 和蛋白水平 H1299 細(xì)胞。值得注意的是，Bcl-2 過表達(dá)降低了脫氫 corydaline 對(duì) pCDNA-Bcl-2 轉(zhuǎn)染 H1299 細(xì)胞的細(xì)胞毒性和抗轉(zhuǎn)移作用。
結(jié)論：
總體而言，我們的研究結(jié)果提供了科學(xué)證據(jù)，證明脫氫紅蛋白e 通過抑制 NSCLC 細(xì)胞中的 MMPs 和 Bcl-2 信號(hào)傳導(dǎo)發(fā)揮抗轉(zhuǎn)移潛力。

Dehydrocorydaline 通過 p38 MAPK 激活促進(jìn)肌原分化。

肌肉再生是一個(gè)協(xié)調(diào)的過程，涉及肌肉祖細(xì)胞的增殖和分化。MyoD 的激活是肌源性分化的關(guān)鍵事件，受 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的調(diào)節(jié)。在用于增強(qiáng) MyoD 活性的天然化合物篩選中，鑒定出來(lái)自 Corydalis 塊莖的脫氫 corydaline （DHC）。
方法和結(jié)果：
DHC 處理 C2C12 成肌細(xì)胞增加了肌肉特異性蛋白的表達(dá)水平，包括 MyoD 、肌細(xì)胞生成素和肌球蛋白重鏈。此外，C2C12 成肌細(xì)胞表現(xiàn)出增強(qiáng)的多核肌管形成，沒有任何細(xì)胞毒性。DHC 治療升高 p38 MAPK 激活和 MyoD 與 E 蛋白的相互作用，這可能導(dǎo)致 MyoD 激活和促進(jìn)成肌細(xì)胞分化。此外，DHC 處理恢復(fù)了 C2C12 成肌細(xì)胞中促生肌受體蛋白 Cdo 耗竭誘導(dǎo)的分化誘導(dǎo)的 p38 MAPK 激活和成肌細(xì)胞分化的缺陷。
結(jié)論：
總之，這些結(jié)果表明 DHC 刺激 p38 MAPK 激活，可增強(qiáng) MyoD 和 E 蛋白的異二聚化，從而導(dǎo)致 MyoD 激活和成肌細(xì)胞分化。這些發(fā)現(xiàn)表明，DHC 可能被認(rèn)為是一種潛在的治療化合物，用于改善受傷肌肉的肌肉干細(xì)胞再生能力。

脫氫 corydaline 在炎癥性疼痛小鼠模型中的抗傷害作用涉及阿片受體和炎性細(xì)胞因子。

Dehydrocorydaline （DHC） 是從 Rhizoma corydalis 中分離的生物堿成分。先前的研究表明，DHC 具有抗炎和抗腫瘤作用，并且可以保護(hù)心血管系統(tǒng)。然而，關(guān)于 DHC 在體內(nèi)的抗傷害作用的研究很少。
方法和結(jié)果：
本研究使用兩種炎癥性疼痛模型探討了 DHC 在小鼠中的抗傷害作用和可能的機(jī)制： 醋酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)試驗(yàn)和福爾馬林爪試驗(yàn)。DHC 的腹膜內(nèi)給藥 （3.6、6 或 10 mg/kg） 在乙酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)試驗(yàn)中顯示出劑量依賴性抗傷害作用，并顯著減輕福爾馬林誘導(dǎo)的小鼠疼痛反應(yīng)。DHC 的抗傷害作用與動(dòng)物運(yùn)動(dòng)活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)反應(yīng)的變化無(wú)關(guān)，在小鼠中未觀察到明顯的急性或慢性毒性作用。此外，納洛酮的使用證實(shí)了阿片受體參與 DHC 的中樞抗傷害作用。DHC 減少了福爾馬林誘導(dǎo)的爪水腫，這表明 DHC 可能在外周產(chǎn)生抗炎作用。在福爾馬林試驗(yàn)中，DHC 降低脊髓中 caspase 6 （CASP6） 、 TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6 蛋白的表達(dá)。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)證實(shí) DHC 對(duì)小鼠具有抗傷害作用。

Dehydrocorydaline 通過誘導(dǎo) MCF-7 細(xì)胞凋亡來(lái)抑制乳腺癌細(xì)胞增殖。

Dehydrocorydaline 是從傳統(tǒng)中草藥 Corydalis yanhusuo W.T. Wang 中分離的生物堿。我們?cè)诤Y選中藥抗腫瘤天然產(chǎn)物時(shí)發(fā)現(xiàn)它具有抗腫瘤潛力。在這項(xiàng)研究中，在體外用乳腺癌細(xì)胞系細(xì)胞 MCF-7 研究了其抗腫瘤潛力。
方法和結(jié)果：
MTT 法測(cè)定脫氫紅蛋白e 的抗增殖作用，JC-1 染色監(jiān)測(cè)線粒體膜電位 （Δ Ψ m）。通過 Hoechst 33342 染色和 DNA ladder 測(cè)定觀察 DNA 片段。通過 Western blotting 測(cè)量凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)。Dehydrocorydaline 以劑量依賴性方式顯著抑制 MCF-7 細(xì)胞增殖，這可以通過 caspase-8 抑制劑 Z-IETD-FMK 逆轉(zhuǎn)。Dehydrocorydaline 增加 DNA 片段而不影響 ΔΨm。Western blotting 試驗(yàn)顯示 Dehydrocorydaline 劑量依賴性地增加 Bax 蛋白表達(dá)并降低 Bcl-2 蛋白表達(dá)。此外，Dehydrocorydaline 誘導(dǎo) caspase-7，-8 的激活和 PARP 的裂解，而不影響 caspase-9。
結(jié)論：
這些結(jié)果顯示，Dehydrocorydaline 通過調(diào)節(jié) Bax/Bcl-2 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，激活 caspase 以及裂解 PARP 來(lái)抑制 MCF-7 細(xì)胞增殖。