在人肺癌 A549 細胞中，大黃酚誘導的細胞死亡（壞死）是通過增加活性氧和降低線粒體膜電位水平來介導的。

綠玉酚 （1,8-二羥基-3-甲基蒽醌） 是蒽醌化合物之一，已被證明可以誘導不同類型的癌細胞死亡。綠玉酚對人肺癌細胞死亡的影響尚未得到很好的研究。
方法和結果：
本研究的目的是檢查 Chrysophanol 誘導的細胞毒作用，并研究涉及體外 A549 人肺癌細胞凋亡或壞死的影響。我們的結果表明，Chrysophanol 以劑量和時間依賴性方式減少活的 A549 細胞。Chrysophanol 還促進活性氧 （ROS） 和 Ca（2+） 的釋放，并降低 A549 細胞中線粒體膜電位 （ΔΨm ） 和三磷酸腺苷的水平。此外，Chrysophanol 通過使用 Comet 測定和 DAPI 染色觸發(fā) DNA 損傷。重要的是，大黃酚僅刺激細胞管組 c 的釋放，但不激活其他凋亡相關蛋白水平，包括 caspase-3、caspase-8、Apaf-1 和 AIF。
結論：
總之，用 Chrysophanol 處理的人肺癌 A549 細胞在體外表現(xiàn)出與壞死細胞死亡相關的細胞模式，而不是細胞凋亡。

physcion 和 chrysophanol 對植物白粉病的協(xié)同作用。

植物 Rheum officinale Baill 的提取物主要含有蒽醌 physcion 和 Chrysophanol，對植物白粉病具有很強的活性。
方法和結果：
在實驗室和溫室中進行實驗，以確定兩種化合物對黃瓜白粉病 [Sphaerotheca fuliginea （Schlecht.）Poll] 和小麥白粉病 [Blumeria graminis （DC.）Speer f. sp. tritici Marchal].Physcion 對這些白粉病的生物活性比 Chrysophanol 強得多。當藻胺與綠玉酚的比例在 1：9 到 5：5 之間時，兩種化合物對疾病存在顯著的協(xié)同作用。協(xié)同度隨著組合中 Chrysophanol 比例的增加而增加。
結論：
研究結果表明，為了確保提取物對疾病的持續(xù)療效，必須確定主要活性成分 physcion 和 Chrysophanol 的含量和比例。

大黃根莖中的大黃酚及其葡萄糖苷的抗糖尿病特性。

大黃根莖的乙醇提取物在分化的 L6 大鼠肌管中表現(xiàn)出顯著的葡萄糖轉運活性?；钚砸龑У姆旨壏蛛x導致分離出兩種蒽醌，即 Chrysophanol-8-O-beta-D-吡喃葡萄糖苷 （1） 和 Chrysophanol （2）。
方法和結果：
通過葡萄糖轉運活性、肌管中葡萄糖轉運蛋白 4 （Glut4） 表達以及受酪氨酸磷酸酶 1B 影響的胰島素受體 （IR） 酪氨酸磷酸化水平來檢查抗糖尿病作用，這些都是糖尿病治療的主要靶點。黃酚-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷高達 25 μM 劑量依賴性激活胰島素刺激的肌管中的葡萄糖轉運。在大黃酚-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷處理后，由于酪氨酸磷酸酶 1B 抑制活性導致 IR 酪氨酸磷酸化增加，IC50 值為 18.34+/-0.29 μM，而 Glut4 mRNA 水平保持不變。高達 100 μM 的 Chrysophanol 發(fā)揮溫和的葡萄糖轉運活性，并通過酪氨酸磷酸酶 1B 抑制升高 IR 的酪氨酸磷酸化 （IC50=79.86+/-0.12 μM）;Glut4 mRNA 表達也顯著增加了 100 μM。兩種化合物的 ED50 值分別為 59.38+/-0.66 和 79.69+/-0.03 μM。
結論：
因此，來自大黃根莖的這兩種蒽醌，Chrysophanol-8-O-beta-D-吡喃葡萄糖苷和Chrysophanol，具有溫和的細胞毒性和抗糖尿病特性，可在胰島素刺激的葡萄糖轉運途徑中發(fā)揮代謝作用。

Chrysophanol 減輕鉛暴露誘導的新生小鼠海馬神經(jīng)元損傷。

以前的研究表明，Chrysophanol 可以防止鉛暴露的成年小鼠的學習和記憶障礙。
方法和結果：
在本研究中，我們調(diào)查了 Chrysophanol 是否可以緩解鉛暴露新生小鼠的學習和記憶功能障礙以及海馬神經(jīng)元損傷。哺乳結束時，新生小鼠腹腔注射 Chrysophanol （0.1、1.0、10.0 mg/kg），持續(xù) 15 d。Chrysophanol 顯著減輕了鉛中毒新生小鼠對海馬神經(jīng)元的損傷并改善了學習和記憶能力。綠玉酚還顯著降低了鉛暴露新生小鼠血液、腦、心臟、脾臟、肝臟和腎臟中的鉛含量。大黃酚處理后腦、肝、腎丙二醛水平顯著降低，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性顯著升高。
結論：
總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明，黃酚可以顯著減少鉛暴露新生小鼠對海馬神經(jīng)元的損傷。

Chrysophanol 抑制 NALP3 炎性小體活化并改善小鼠的腦缺血/再灌注。

遏制腦缺血性損傷最有效的方法是再灌注;然而，再灌注本身可能導致組織損傷，其中炎癥損傷是主要的致病因素之一。NALP3 炎性小體是一種多蛋白復合物。它由 NALP3、ASC 和 caspase-1 組成，其功能是開啟炎癥過程。大黃酚是大黃屬植物的提取物，具有許多藥理作用，包括抗炎活性。
方法和結果：
在本研究中，研究了 Chrysophanol 對腦缺血/再灌注的影響及其潛在機制。雄性 CD1 小鼠發(fā)生短暫性大腦中動脈閉塞 （tMCAO）。首先分析了 tMCAO 誘導的自然炎癥反應期間 NALP3 炎性小體激活狀態(tài)及其動態(tài)表達。然后評估了 Chrysophanol 的神經(jīng)保護作用，然后探討了介導觀察到的神經(jīng)保護的潛在機制。在 tMCAO 后 24 h 測量物理參數(shù)，包括神經(jīng)功能缺損、梗死面積、腦水腫和 BBB 通透性。利用共聚焦顯微鏡、蛋白質印跡、免疫組織化學和 qRT-PCR 技術分析 NALP3 炎性小體和 IL-1 β 的表達。
結論：
我們的結果表明，腦缺血/再灌注期間的腦組織損傷伴有 NALP3 炎性小體激活。大黃酚可抑制 NALP3 炎性小體的活化，保護腦缺血性卒中。