白花苷對(duì)成骨細(xì)胞樣MC3T3-E1細(xì)胞氧化應(yīng)激介導(dǎo)的毒性的保護(hù)作用。[Pubmed：23707745 ]

Fitoterapia。2013 9 月;89：33-41.

研究了從芍藥中分離的白花素在MC3T3-E1細(xì)胞系中對(duì)抗霉素A誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞毒性的能力。
方法和結(jié)果：
MC3T3-E1細(xì)胞暴露于抗霉素A后，活力顯著降低，凋亡和乳酸脫氫酶釋放增加，ROS/RNS水平升高，線粒體功能下降。同樣，與抗霉素 A 處理的培養(yǎng)物相比，在抗霉素 A 之前用 Albiflorin 預(yù)處理導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和乳酸脫氫酶釋放減少，ROS/RNS 水平降低，線粒體功能增加。此外，Albiflorin增加了抗霉素A減少的礦化，Albiflorin減少了抗霉素A誘導(dǎo)的線粒體細(xì)胞色素c損失和心磷脂過(guò)氧化，從而提供了對(duì)ROS的保護(hù)。這些結(jié)果證實(shí)了細(xì)胞色素c和心磷脂在Albiflorin的潛在機(jī)制作用中的關(guān)鍵作用。 因此，結(jié)果表明，Albiflorin 通過(guò)保留細(xì)胞色素 c 和心磷脂來(lái)增強(qiáng)線粒體功能以抑制抗霉素 A 誘導(dǎo)的氧化損傷。
結(jié)論：
所有這些數(shù)據(jù)都表明，Albiflorin可以減少或預(yù)防骨質(zhì)疏松癥中的成骨細(xì)胞變性。

芍藥苷和白氟菌素通過(guò)MAPK通路減輕慢性收縮損傷大鼠的神經(jīng)性疼痛[Pubmed： 27429639 ]

基于Evid。替代性學(xué)報(bào)， 2016， 2016（15）：1-8.

神經(jīng)性疼痛仍然是全世界痛苦和殘疾的最常見原因。異構(gòu)體芍藥苷 （PF） 和白花苷 （AF） 是從芍藥 （P.） lactiflora Pall 根中提取的主要成分。PF的神經(jīng)保護(hù)作用已在神經(jīng)病理學(xué)的動(dòng)物模型中得到證實(shí)。然而，只有少數(shù)研究與 AF 的生物學(xué)活性有關(guān)，迄今為止還沒(méi)有發(fā)表關(guān)于 AF 對(duì)神經(jīng)性疼痛的鎮(zhèn)痛特性的報(bào)告。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是比較 AF 和 PF 對(duì) CCI 誘導(dǎo)的大鼠神經(jīng)性疼痛的影響，并探討其潛在機(jī)制。我們發(fā)現(xiàn)PF和AF都可以抑制脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞中p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路的激活，以及隨后上調(diào)的促炎細(xì)胞因子（白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α））。AF在抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化、抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞中c-Jun N末端激酶（p-JNK）磷酸化過(guò)高表達(dá)、降低脊髓趨化因子CXCL1含量等方面進(jìn)一步顯示出顯著效果。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，PF和AF都是神經(jīng)性疼痛的潛在治療藥物，值得進(jìn)一步研究。

來(lái)自乳花芍藥的芍藥苷和白花苷的抗炎活性的比較研究。[Pubmed：24646307]

2014年9月;52(9):1189-95.

本研究采用脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞模型研究了芍藥苷和白花苷的抗炎活性。
方法和結(jié)果：
通過(guò)格里斯比色法測(cè)量一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生。此外，使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）分析前列腺素E2（PGE2）、白細(xì)胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）合成。采用基于細(xì)胞的ELISA檢測(cè)環(huán)氧合酶-2（COX-2）的蛋白表達(dá)。采用定量實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（real-time RT-PCR）檢測(cè)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、COX-2、TNF-α和IL-6的基因表達(dá)水平。 與LPS誘導(dǎo)組相比，芍藥苷對(duì)NO、PGE2、TNF-α和IL-6的抑制率分別為17.61%、27.56%、20.57%和29.01%，白花苷對(duì)NO、PGE2、TNF-和IL-6的抑制率分別為17.35%、12.94%、15.29%和10.78%。芍藥苷和白花苷對(duì)NO產(chǎn)生的IC50值分別為2.2 × 10（-4 ）mol/L和1.3 × 10（-2 ）mol/L。芍藥苷組COX-2蛋白表達(dá)量降低50.98%，芍藥苷組COX-2蛋白表達(dá)量降低17.21%。芍藥苷對(duì)iNOS、COX-2、IL-6和TNF-α基因表達(dá)的抑制率分別為35.65%、38.08%、19.72%和45.19%，對(duì)白花苷的抑制率分別為58.36%、47.64%、50.70%和12.43%。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，白花苷具有與芍藥苷相似的抗炎作用，為白花苷可作為芍藥質(zhì)量控制的新化學(xué)標(biāo)志物提供了新證據(jù)，中國(guó)藥典可予以更新。

芍藥苷和芍藥白花苷聯(lián)合用藥對(duì)放療和化療誘導(dǎo)的小鼠和兔骨髓抑制的治療效果.[Pubmed：22292646]

從白芍中提取的白花苷具有類似抑郁的作用。[Pubmed：26719283 ]

民族藥理學(xué)雜志。2016 2 月 17;179：9-15.

Albiflorin是一種單萜糖苷，是白芍芍的主要成分，芍藥可能是一種中草藥，用于治療精神疾病。然而，Albiflorin在抑郁癥中的確切作用知之甚少。 本研究旨在評(píng)估Albiflorin在小鼠和大鼠中的抗抑郁作用，并確定了可能的機(jī)制。
方法和結(jié)果：
通過(guò)使用抑郁癥動(dòng)物模型（包括小鼠的強(qiáng)迫游泳和尾部懸浮試驗(yàn)）和大鼠的慢性不可預(yù)測(cè)應(yīng)激（CUS）來(lái)確定Albiflorin的抗抑郁樣作用。通過(guò)Western blot法測(cè)定Albiflorin對(duì)海馬體中腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)的影響，通過(guò)HPLC法測(cè)定海馬體中單胺水平的影響，探究其作用機(jī)制。 我們的結(jié)果表明，在3.5、7.0和14.0mg/kg劑量下，Albiflorin治療7天可顯著減少?gòu)?qiáng)迫游泳試驗(yàn)（FST）和尾懸試驗(yàn)（TST）的不動(dòng)時(shí)間，而沒(méi)有改變小鼠的運(yùn)動(dòng)活動(dòng)。此外，Western blot分析顯示，Albiflorin可以增加海馬中BDNF的表達(dá)。我們進(jìn)一步將大鼠暴露于慢性不可預(yù)測(cè)的壓力 （CUS） 協(xié)議中 35 天，以誘導(dǎo)抑郁樣行為。我們發(fā)現(xiàn)，用 7.0 和 14.0mg 劑量的 Albiflorin（即，每天一次，持續(xù) 35 天）進(jìn)行長(zhǎng)期治療，恢復(fù)了 CUS 大鼠的蔗糖偏好。在曠田試驗(yàn)中，Albiflorin在3種劑量下顯著增加了CUS大鼠的交叉和飼養(yǎng)次數(shù)。此外，長(zhǎng)期使用Albiflorin可上調(diào)海馬BDNF表達(dá)水平以及海馬5-HT、5-HIAA和NA水平。
結(jié)論：
Albiflorin具有顯著的抗抑郁作用，與海馬5-HT/NE升高和BDNF表達(dá)密切相關(guān)。我們的數(shù)據(jù)表明，Albiflorin可能是一種潛在的抗抑郁藥物。

2011 年亞洲太平洋癌癥雜志;12(8):2031-7.

本研究旨在探討從芍藥中提取的芍藥苷和白花苷（CPA）組合對(duì)小鼠和兔兩種動(dòng)物模型放療和化療誘導(dǎo)的骨髓抑制的治療效果。
方法和結(jié)果：
小鼠X射線照射（400倫琴），小鼠和兔分別腹腔注射環(huán)磷酰胺（100.0 MG/KG）和氯化阿糖胞苷（92.7 MG/KG），療程3 d，誘導(dǎo)骨髓抑制。隨后以低劑量（小鼠為15.0 mg/kg，兔為6.00 mg/kg）、中劑量（小鼠為30.0 mg/kg，兔為12.0 mg/kg）和高劑量（小鼠為60.0 mg/kg，兔為24.0 mg/kg）靜脈內(nèi)給藥，以及口服（小鼠為60.0 mg/kg，兔為24.0 mg/kg）7天。申氣片作為陽(yáng)性對(duì)照（小鼠口服936.0mg/kg，兔336.0mg/kg）。在所有病例中，CPA的給藥都顯著改善了骨髓抑制。對(duì)于X射線照射的小鼠和化療治療的小鼠和兔，高劑量的CPA分別導(dǎo)致94.4%、95.3%和97.7%的血紅蛋白含量恢復(fù);血小板數(shù)為67.7%、92.0%和94.3%;白細(xì)胞計(jì)數(shù)26.8%、137.1%和107.3%;以及外周分類白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少的逆轉(zhuǎn)。動(dòng)物相對(duì)脾重也分別恢復(fù)了50.9%、146.1%和92.3%。此外，在放化療和化療治療的小鼠中觀察到骨髓有核細(xì)胞數(shù)量的恢復(fù)率分別為 35.7% 和 87.2%。骨髓白細(xì)胞計(jì)數(shù)也恢復(fù)到正常水平。
結(jié)論：
這些結(jié)果證實(shí)了CPA對(duì)改善放療和化療誘導(dǎo)的骨髓抑制的顯著治療效果。

J Pharm Biomed Anal. 2005 年 4 月 1;37(4):805-10.

高效液相色譜DAD法同時(shí)測(cè)定四五湯中的沒(méi)食子酸、白花苷、芍藥苷、阿魏酸和苯甲酸。[Pubmed：15797805 ]

方法和結(jié)果：
采用高效液相色譜法測(cè)定四五煎劑、白花苷、芍藥苷、阿魏酸和苯甲酸等13種配方組合中的沒(méi)食子酸、白花苷、芍藥素和苯甲酸。使用0.01% （v/v） 磷酸-乙腈作為流動(dòng)相，通過(guò)梯度洗脫與Zorbox SB C-18色譜柱同時(shí)分析這五種化合物。流速為1 ml min（-1），檢測(cè)設(shè)置為230 nm。該方法的回收率在94.8-103.1%之間，所有化合物在較寬的濃度范圍內(nèi)均表現(xiàn)出良好的線性（r>0.9995）。
結(jié)論：
結(jié)果表明，這5種化合物的含量在煎煮過(guò)程后均發(fā)生了變化。芍藥苷、白花苷、阿魏酸和沒(méi)食子酸含量顯著增加，苯甲酸含量顯著下降。