研究了從芍藥中分離的白花素在MC3T3-E1細(xì)胞系中對抗霉素A誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞毒性的能力。方法和結(jié)果:MC3T3-E1細(xì)胞暴露于抗霉素A后,活力顯著降低,凋亡和乳酸脫氫酶釋放增加,ROS/RNS水平升高,線粒體功能下降。同樣,與抗霉素 A 處理的培養(yǎng)物相比,在抗霉素 A 之前用 Albiflorin 預(yù)處理導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和乳酸脫氫酶釋放減少,ROS/RNS 水平降低,線粒體功能增加。此外,Albiflorin增加了抗霉素A減少的礦化,Albiflorin減少了抗霉素A誘導(dǎo)的線粒體細(xì)胞色素c損失和心磷脂過氧化,從而提供了對ROS的保護(hù)。這些結(jié)果證實了細(xì)胞色素c和心磷脂在Albiflorin的潛在機(jī)制作用中的關(guān)鍵作用。 因此,結(jié)果表明,Albiflorin 通過保留細(xì)胞色素 c 和心磷脂來增強線粒體功能以抑制抗霉素 A 誘導(dǎo)的氧化損傷。結(jié)論:所有這些數(shù)據(jù)都表明,Albiflorin可以減少或預(yù)防骨質(zhì)疏松癥中的成骨細(xì)胞變性。
神經(jīng)性疼痛仍然是全世界痛苦和殘疾的最常見原因。異構(gòu)體芍藥苷 (PF) 和白花苷 (AF) 是從芍藥 (P.) lactiflora Pall 根中提取的主要成分。PF的神經(jīng)保護(hù)作用已在神經(jīng)病理學(xué)的動物模型中得到證實。然而,只有少數(shù)研究與 AF 的生物學(xué)活性有關(guān),迄今為止還沒有發(fā)表關(guān)于 AF 對神經(jīng)性疼痛的鎮(zhèn)痛特性的報告。方法和結(jié)果:本研究的目的是比較 AF 和 PF 對 CCI 誘導(dǎo)的大鼠神經(jīng)性疼痛的影響,并探討其潛在機(jī)制。我們發(fā)現(xiàn)PF和AF都可以抑制脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞中p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路的激活,以及隨后上調(diào)的促炎細(xì)胞因子(白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α))。AF在抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化、抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞中c-Jun N末端激酶(p-JNK)磷酸化過高表達(dá)、降低脊髓趨化因子CXCL1含量等方面進(jìn)一步顯示出顯著效果。結(jié)論:這些結(jié)果表明,PF和AF都是神經(jīng)性疼痛的潛在治療藥物,值得進(jìn)一步研究。
作為阿爾茨海默病的標(biāo)志之一,β-淀粉樣蛋白 (Aβ) 聚集體會誘導(dǎo)復(fù)雜的神經(jīng)毒性。有證據(jù)表明,神經(jīng)毒性的潛在機(jī)制涉及谷氨酸受體亞型,即 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受體、細(xì)胞內(nèi)鈣 (II) 離子負(fù)荷的增加以及氧化應(yīng)激的升高。方法和結(jié)果:在篩選出Aβ聚集抑制劑的中草藥(CHMs)35種化學(xué)成分中,首次發(fā)現(xiàn)其中4種(Albiflorin、aloeemodin、neohesperidin和physcion)對Aβ(1-40)和Aβ(1-42)聚集具有有效的抑制作用。通過MTT法、ROS法和細(xì)胞內(nèi)鈣(II)離子濃度測量,研究了其對原代海馬神經(jīng)元細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)能力。有趣的是,physcion 對神經(jīng)元細(xì)胞的毒性相當(dāng)大,而 Albiflorin、aloeemodin 和 neohesperidin 降低了單體和寡聚 Aβ 物種誘導(dǎo)的毒性和 ROS。結(jié)論:此外,Albiflorin在維持細(xì)胞內(nèi)Ca(2+)濃度方面尤為有效。
本研究采用脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞模型研究了芍藥苷和白花苷的抗炎活性。方法和結(jié)果:通過格里斯比色法測量一氧化氮 (NO) 的產(chǎn)生。此外,使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)分析前列腺素E2(PGE2)、白細(xì)胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)合成。采用基于細(xì)胞的ELISA檢測環(huán)氧合酶-2(COX-2)的蛋白表達(dá)。采用定量實時逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(real-time RT-PCR)檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、COX-2、TNF-α和IL-6的基因表達(dá)水平。 與LPS誘導(dǎo)組相比,芍藥苷對NO、PGE2、TNF-α和IL-6的抑制率分別為17.61%、27.56%、20.57%和29.01%,白花苷對NO、PGE2、TNF-和IL-6的抑制率分別為17.35%、12.94%、15.29%和10.78%。芍藥苷和白花苷對NO產(chǎn)生的IC50值分別為2.2 × 10(-4 )mol/L和1.3 × 10(-2 )mol/L。芍藥苷組COX-2蛋白表達(dá)量降低50.98%,芍藥苷組COX-2蛋白表達(dá)量降低17.21%。芍藥苷對iNOS、COX-2、IL-6和TNF-α基因表達(dá)的抑制率分別為35.65%、38.08%、19.72%和45.19%,對白花苷的抑制率分別為58.36%、47.64%、50.70%和12.43%。結(jié)論:這些結(jié)果表明,白花苷具有與芍藥苷相似的抗炎作用,為白花苷可作為芍藥質(zhì)量控制的新化學(xué)標(biāo)志物提供了新證據(jù),中國藥典可予以更新。
Albiflorin是一種單萜糖苷,是白芍芍的主要成分,芍藥可能是一種中草藥,用于治療精神疾病。然而,Albiflorin在抑郁癥中的確切作用知之甚少。 本研究旨在評估Albiflorin在小鼠和大鼠中的抗抑郁作用,并確定了可能的機(jī)制。方法和結(jié)果:通過使用抑郁癥動物模型(包括小鼠的強迫游泳和尾部懸浮試驗)和大鼠的慢性不可預(yù)測應(yīng)激(CUS)來確定Albiflorin的抗抑郁樣作用。通過Western blot法測定Albiflorin對海馬體中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)表達(dá)的影響,通過HPLC法測定海馬體中單胺水平的影響,探究其作用機(jī)制。 我們的結(jié)果表明,在3.5、7.0和14.0mg/kg劑量下,Albiflorin治療7天可顯著減少強迫游泳試驗(FST)和尾懸試驗(TST)的不動時間,而沒有改變小鼠的運動活動。此外,Western blot分析顯示,Albiflorin可以增加海馬中BDNF的表達(dá)。我們進(jìn)一步將大鼠暴露于慢性不可預(yù)測的壓力 (CUS) 協(xié)議中 35 天,以誘導(dǎo)抑郁樣行為。我們發(fā)現(xiàn),用 7.0 和 14.0mg 劑量的 Albiflorin(即,每天一次,持續(xù) 35 天)進(jìn)行長期治療,恢復(fù)了 CUS 大鼠的蔗糖偏好。在曠田試驗中,Albiflorin在3種劑量下顯著增加了CUS大鼠的交叉和飼養(yǎng)次數(shù)。此外,長期使用Albiflorin可上調(diào)海馬BDNF表達(dá)水平以及海馬5-HT、5-HIAA和NA水平。結(jié)論:Albiflorin具有顯著的抗抑郁作用,與海馬5-HT/NE升高和BDNF表達(dá)密切相關(guān)。我們的數(shù)據(jù)表明,Albiflorin可能是一種潛在的抗抑郁藥物。
本研究旨在探討從芍藥中提取的芍藥苷和白花苷(CPA)組合對小鼠和兔兩種動物模型放療和化療誘導(dǎo)的骨髓抑制的治療效果。方法和結(jié)果:小鼠X射線照射(400倫琴),小鼠和兔分別腹腔注射環(huán)磷酰胺(100.0 MG/KG)和氯化阿糖胞苷(92.7 MG/KG),療程3 d,誘導(dǎo)骨髓抑制。隨后以低劑量(小鼠為15.0 mg/kg,兔為6.00 mg/kg)、中劑量(小鼠為30.0 mg/kg,兔為12.0 mg/kg)和高劑量(小鼠為60.0 mg/kg,兔為24.0 mg/kg)靜脈內(nèi)給藥,以及口服(小鼠為60.0 mg/kg,兔為24.0 mg/kg)7天。申氣片作為陽性對照(小鼠口服936.0mg/kg,兔336.0mg/kg)。在所有病例中,CPA的給藥都顯著改善了骨髓抑制。對于X射線照射的小鼠和化療治療的小鼠和兔,高劑量的CPA分別導(dǎo)致94.4%、95.3%和97.7%的血紅蛋白含量恢復(fù);血小板數(shù)為67.7%、92.0%和94.3%;白細(xì)胞計數(shù)26.8%、137.1%和107.3%;以及外周分類白細(xì)胞計數(shù)減少的逆轉(zhuǎn)。動物相對脾重也分別恢復(fù)了50.9%、146.1%和92.3%。此外,在放化療和化療治療的小鼠中觀察到骨髓有核細(xì)胞數(shù)量的恢復(fù)率分別為 35.7% 和 87.2%。骨髓白細(xì)胞計數(shù)也恢復(fù)到正常水平。結(jié)論:這些結(jié)果證實了CPA對改善放療和化療誘導(dǎo)的骨髓抑制的顯著治療效果。
方法和結(jié)果:采用高效液相色譜法測定四五煎劑、白花苷、芍藥苷、阿魏酸和苯甲酸等13種配方組合中的沒食子酸、白花苷、芍藥素和苯甲酸。使用0.01% (v/v) 磷酸-乙腈作為流動相,通過梯度洗脫與Zorbox SB C-18色譜柱同時分析這五種化合物。流速為1 ml min(-1),檢測設(shè)置為230 nm。該方法的回收率在94.8-103.1%之間,所有化合物在較寬的濃度范圍內(nèi)均表現(xiàn)出良好的線性(r>0.9995)。結(jié)論:結(jié)果表明,這5種化合物的含量在煎煮過程后均發(fā)生了變化。芍藥苷、白花苷、阿魏酸和沒食子酸含量顯著增加,苯甲酸含量顯著下降。
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王玲