Protopine 通過下調(diào)多粘附因子來抑制 MDA-MB-231 細(xì)胞中的異型細(xì)胞粘附。[Pubmed：25435628]

J. Tradit先生補(bǔ)語。阿爾特恩。醫(yī)學(xué)，2014 年 1 月 28 日;11(2):415-24.

在我們之前的研究中顯示出抗癌和抗血管生成作用的中草藥Corydalis yanhusuo W.T. Wang被提出以供進(jìn)一步研究。本研究研究了從燕胡索桫欏中分離得到的5種生物堿的抗癌增殖和粘附效應(yīng)。
方法和結(jié)果：
對(duì)MDA-MB-231人乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行MTT劑量反應(yīng)曲線、細(xì)胞遷移試驗(yàn)、細(xì)胞侵襲試驗(yàn)以及3種細(xì)胞粘附試驗(yàn)。通過Western blotting法測(cè)定表皮生長因子受體（EGFR）、細(xì)胞間粘附分子1（ICAM-1）、αv-整合素、β1-整合素和β5-整合素的表達(dá)，進(jìn)一步探究了化合物抑制異型細(xì)胞粘附的機(jī)制。 在5種供試生物堿中，只有原氨酸在MDA-MB-231細(xì)胞中表現(xiàn)出抗粘附和抗侵襲作用，有助于增強(qiáng)燕胡梭的抗轉(zhuǎn)移作用。結(jié)果表明，原氨酸處理90 min后，EGFR、ICAM-1、αv-整合素、β1-整合素和β5-整合素的表達(dá)明顯降低。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，原堿似乎通過改變粘附因子的表達(dá)來抑制MDA-MB-231細(xì)胞與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞之間的異型細(xì)胞粘附。

原平的抗血栓形成和抗炎活性。[Pubmed：9368908 ]

1997年7月藥理學(xué)研究;36(1):1-7.

方法和結(jié)果：
檢測(cè)原蛋白通過環(huán)氧合酶 （COX） 和脂氧合酶 （LOP） 對(duì)人血小板聚集和花生四烯酸 （AA） 代謝的影響。由各種血小板激動(dòng)劑（AA、ADP、膠原和PAF）誘導(dǎo)的血小板聚集以濃度相關(guān)方式被Protopine強(qiáng)烈抑制。Protopine 的 IC50 值 （microM）（平均值 +/- SEM）與：AA;12 +/- 2：ADP;9 +/- 2：膠原蛋白;16 +/- 2 和 PAF;11 +/- 1，遠(yuǎn)低于阿司匹林觀察到的那些。此外，原托平通過COX途徑選擇性抑制血栓素A2（TXA2）的合成，對(duì)血小板中的LOP途徑?jīng)]有影響。在體內(nèi)，用Protopine（50-100mg kg - 1）預(yù)處理以劑量依賴性方式保護(hù)兔免受AA（2mg kg - 1）或PAF（11μg kg - 1）的致死作用。與阿司匹林相比，原氨酸（50-100 mg kg-1）還抑制卡拉膠誘導(dǎo)的大鼠爪水腫，效力是阿司匹林的三倍。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 Protopine 是血栓素合成和 PAF 的有效抑制劑，具有抗炎特性。

Fumaria indica Pugsley全植物提取物，餾分和分離的生物堿原堿的保肝潛力。[Pubmed：18164606 ]

植物醫(yī)學(xué)。2008年6月;15(6-7):470-7.

方法和結(jié)果：
本研究表明，50% 乙醇水提取物對(duì) d-半乳糖胺誘導(dǎo)的大鼠肝毒性具有 50% 乙醇水提取物及其 3 種組分（即己烷、氯仿和丁醇）的保肝潛力。根據(jù)組織學(xué)損傷的減少、血清酶（SGOT、SGPT、ALP）和代謝物膽紅素的變化、減少的谷胱甘肽 （GSH） 和脂質(zhì)過氧化（MDA 含量）評(píng)估肝保護(hù)作用。在餾分中，丁醇餾分的保護(hù)率超過90%，其中生物堿原醇的含量最高，即HPTLC約0.2mg/g。分離出的原氨酸劑量為10-20mg po，也被證明是與標(biāo)準(zhǔn)藥物silymarine（單劑量25mg po）同樣有效的肝臟保護(hù)劑。
結(jié)論：
一般而言，除己烷部分外的所有處理均證明與水飛薊相當(dāng)具有肝保護(hù)作用 （p<or=0.01).< td="" style="margin: 0px; padding: 0px;">

螯合腺素、原堿、苜蓿堿和螯合劑提取物對(duì)分離的豚鼠回腸的解痙和松弛活性。[Pubmed：9933996 ]

Planta Med. 1998年12月;64(8):758-60.

方法和結(jié)果：
在三種不同的解痙試驗(yàn)?zāi)Ｐ椭醒芯苛藘煞N來自草藥 Chelidonium majus L. 的乙醇干提取物，其主要生物堿（螯合素、Protopine 和 coptisisine）含量確定，生物堿本身在豚鼠分離回腸上。在 BaCl2 刺激的回腸中，螯合腺素和原氨酸表現(xiàn)出已知的罌粟堿樣肌肉促肌肉作用，而科普替辛（高達(dá) 3.0 x 10（-5） g/ml）在該模型中無效。兩種提取物在5 x 10（-4） g/ml時(shí)均具有53.5%和49.0%的弛豫活性?？ò头雍碗妶?chǎng)刺激的收縮被所有三種生物堿拮抗。黃連堿表現(xiàn)出競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑行為，pA2值為5.95。Chelidonine和Protopine表現(xiàn)出一定程度的非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用。
結(jié)論：
在電場(chǎng)中，拮抗劑活性按原托平>科替嘌嘌>苜蓿素的順序降低。 螯合草提取物對(duì)卡巴酚和電場(chǎng)誘導(dǎo)痙攣的抑制作用為50%至5×10（-4）g/ml。

原生拓?fù)渫ㄟ^Ca（2+）拮抗作用和抗氧化機(jī)制對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用。[Pubmed：18602385 ]

歐洲藥理學(xué)雜志。2008年9月4日;591(1-3):21-7.

鈣和脂質(zhì)過氧化在氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷和凋亡中起重要作用，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
方法和結(jié)果： 在這項(xiàng)研究中，
我們檢查了 Protopine 是否對(duì) PC12 細(xì)胞中 H（2）O（2） 誘導(dǎo)的損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用。用Protopine預(yù)處理PC12細(xì)胞可提高細(xì)胞活力，增強(qiáng)超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化氫酶的活性，降低H（2）O（2）損傷細(xì)胞中丙二醛水平。原氨酸還逆轉(zhuǎn)了細(xì)胞中H（2）O（2）引起的細(xì)胞內(nèi)Ca（2+）濃度增加和線粒體膜電位降低。此外，Protopine 能夠抑制 H（2）O（2） 誘導(dǎo)的 caspase-3 表達(dá)和細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
總之，本研究表明，Protopine 能夠至少部分地通過 Ca（2+） 拮抗和抗氧化機(jī)制緩解 H（2）O（2） 誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡。

Protopine 抑制 5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，在小鼠模型中具有類似抗抑郁的作用。[Pubmed： 16530230]

神經(jīng)藥理學(xué)。2006年6月;50(8):934-40.

從中草藥 Dactylicapnos scandens Hutch 中分離出的原托平在體外測(cè)定中被鑒定為血清素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的抑制劑。
方法和結(jié)果：采用5
-羥基-DL-色氨酸（5-HTP）誘導(dǎo)的頭部抽搐反應(yīng)（HTR）和尾懸試驗(yàn)，研究使用參考抗抑郁藥氟西汀和地昔帕明作為陽性對(duì)照，Protopine對(duì)小鼠是否具有抗抑郁作用。在HTR試驗(yàn)中，劑量為5,10,20mg / kg劑量的Protopine依賴性地增加5-HTP誘導(dǎo)的HTR的數(shù)量。劑量為 3.75 mg/kg、7.5 mg/kg 和 30 mg/kg 的原托平在尾懸試驗(yàn)中也產(chǎn)生劑量依賴性地減少不動(dòng)。
結(jié)論：
目前的結(jié)果為使用原拓?fù)渲委熐榫w障礙開辟了新的可能性， 如輕度和中度抑郁狀態(tài).