（-）-表兒茶素沒(méi)食子酸酯 （ECG） 通過(guò) Runt 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 2 （RUNX2） 和具有 PDZ 結(jié)合基序 （TAZ） 介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活的轉(zhuǎn)錄共激活因子刺激成骨細(xì)胞分化。[Pubmed：24515112]

J Biol Chem. 2014 4月 4;289(14):9926-35.

骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低為特征的退行性骨病，由成骨細(xì)胞骨形成和破骨細(xì)胞骨吸收之間的不平衡引起。眾所周知，綠茶中存在的生物活性化合物通過(guò)提高骨礦物質(zhì)密度來(lái)增加成骨活性并降低骨折風(fēng)險(xiǎn)。然而，這些有益效應(yīng)背后的詳細(xì)機(jī)制還有待闡明。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們研究了 （-）-表兒茶素沒(méi)食子酸酯 （ECG） 的成骨作用，這是一種在綠茶中發(fā)現(xiàn)的主要生物活性化合物。我們發(fā)現(xiàn)心電圖有效刺激成骨細(xì)胞分化，表現(xiàn)為成骨細(xì)胞標(biāo)志基因表達(dá)增加。成骨細(xì)胞標(biāo)記基因的上調(diào)是由轉(zhuǎn)錄共激活因子與 PDZ 結(jié)合基序 （TAZ） 和 Runt 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 2 （RUNX2） 的表達(dá)增加和相互作用介導(dǎo)的。ECG 通過(guò) PP1A 促進(jìn) TAZ 的核定位。PP1A 對(duì)于成骨細(xì)胞分化至關(guān)重要，因?yàn)橐种?PP1A 活性已被證明會(huì)抑制 ECG 介導(dǎo)的成骨分化。
結(jié)論：
結(jié)果表明，心電圖通過(guò)激活TAZ和RUNX2刺激成骨細(xì)胞分化，揭示了綠茶刺激成骨細(xì)胞分化的新機(jī)制。

四面體。2014年5月27日;70(21):3485-3490.

改進(jìn)（-）-表兒茶素沒(méi)食子酸酯結(jié)構(gòu)類(lèi)似物的合成，用于調(diào)節(jié)葡萄球菌β-內(nèi)酰胺耐藥性。[Pubmed：24876661]

通過(guò)優(yōu)化兒茶素立體化學(xué)的路線(xiàn)，實(shí)現(xiàn)了對(duì)映異構(gòu)體純 （-）-表兒茶素沒(méi)食子酸酯類(lèi)似物的高產(chǎn)合成，其中 A 和/或 B 環(huán)羥基化被減少或改變。B環(huán)類(lèi)似物是通過(guò)使用親電環(huán)閉合劑在對(duì)映異構(gòu)體富集的環(huán)氧化物上合成的，這是關(guān)鍵步驟。A 環(huán)和 B 環(huán)羥基缺失類(lèi)似物是通過(guò) Mitsunobu 環(huán)化合成的。對(duì)于 B 環(huán)類(lèi)似物，通過(guò)已知的氧化/還原方案，反（兒茶素）立體化學(xué)轉(zhuǎn)化為合（表兒茶素）立體化學(xué)。絕對(duì)立體化學(xué)來(lái)源于Sharpless環(huán)氧化或不對(duì)稱(chēng)二羥基化。

Bioorg Med Chem Lett. 2011 年 12 月 1 日;21(23):6996-7000.

（-）-表兒茶素沒(méi)食子酸酯結(jié)構(gòu)類(lèi)似物的抗葡萄球菌活性和β-內(nèi)酰胺抗性衰減能力。[Pubmed： 22030031]

我們研究了從（-）-表兒茶素沒(méi)食子酸酯的A環(huán)和B環(huán)中逐漸去除羥基對(duì)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌流行菌株的抗菌活性和苯唑西林耐藥性減弱的影響。從B環(huán)中去除兩種羥基可使苯唑西林MIC大幅降低（濃度為12.5 mg/L時(shí)從512 mg/mL降至0.25 mg/mL）;A環(huán)的進(jìn)一步羥基缺失降低了苯唑西林效應(yīng)，但增加了內(nèi)在的抗葡萄球菌活性。