Echinacoside 抑制 HEWL 的淀粉樣蛋白原纖維化，并防止 Aβ 誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。[Pubmed： 25193102]

國(guó)際生物學(xué)大分子雜志。2015 1 月;72：243-53.

我們研究了松果菊苷對(duì)β-淀粉樣蛋白（Aβ）誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護(hù)作用。通過(guò)光譜分析、電子顯微鏡、細(xì)胞活力測(cè)定和溶血測(cè)定，我們發(fā)現(xiàn)松果菊苷劑量依賴(lài)性地抑制HEWL聚集，并且這種抑制發(fā)生在不同的纖維形成階段。松果菊苷還可以以濃度依賴(lài)性方式清除DPPH和OH自由基。3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）和2'，7'-二氯二氫熒光二鯨酸酯（DCFH-DA）熒光測(cè)定結(jié)果表明，松果菊苷可提高Aβ?lián)p傷的大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞的活力，抑制Aβ觸發(fā)的細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）增加。本研究結(jié)果有助于更好地理解松果菊苷與淀粉樣蛋白形成蛋白之間的相互作用，也揭示了松果菊苷對(duì)淀粉樣蛋白原纖維誘導(dǎo)的神經(jīng)元細(xì)胞死亡的保護(hù)作用。

松果菊苷在缺氧條件下對(duì)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的抗增殖作用。[Pubmed：25341567]

J Pharmacol Sci. 2014;126(2):155-63.

本研究的主要目的是評(píng)估松果菊苷（ECH）對(duì)缺氧誘導(dǎo)的大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（PASMC）增殖的影響及其機(jī)制。
方法和結(jié)果：
將PASMCs在常氧（NOR）、缺氧（HYP）、缺氧+0.35 MM ECH（HYP + ECH0.35）或缺氧+0.4 MM ECH（HYP + ECH0.4）下孵育24 h。通過(guò) MTS 測(cè)定評(píng)估細(xì)胞活力。DAPI染色觀察細(xì)胞凋亡形態(tài)，流式細(xì)胞術(shù)分析量化細(xì)胞凋亡。免疫組化法和實(shí)時(shí)熒光定量PCR法測(cè)定Caspase-3活性，實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)HIF-1α、Bax、Bcl-2和Fas的表達(dá)。缺氧誘導(dǎo)PASMCs顯著增殖，ECH以濃度依賴(lài)性方式抑制PASMCs。這與PASMCs的凋亡有關(guān)。Z-DEVD-FMK可以部分降低ECH的抑制作用;HYP+ECH0.4和HYP+ECH0.35組caspase-3蛋白和基因表達(dá)量顯著高于HYP+ECH0.35組。ECH顯著提高了Bax和Fas的表達(dá)，降低了Bcl-2和HIF-1α的表達(dá)。
結(jié)論：
ECH可抑制缺氧誘導(dǎo)的大鼠PASMCs增殖，與PASMCs凋亡和缺氧改善有關(guān)。ECH 可能是預(yù)防和治療缺氧誘發(fā)的 PAH 的潛在藥物。

紫錐菊苷通過(guò)抑制核苷酸庫(kù)消毒酶 MTH1 誘導(dǎo)凋亡癌細(xì)胞死亡。[Pubmed：26677335 ]

Onco瞄準(zhǔn)了其他目標(biāo)。2015 12 月 8;8：3649-64.

抑制核苷酸庫(kù)消毒酶 MTH1 會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞中廣泛的氧化 DNA 損傷和凋亡，因此可用作抗癌策略。由于天然產(chǎn)物一直是藥用化學(xué)品的豐富來(lái)源，在本研究中，我們使用MTH1催化的酶促反應(yīng)作為高通量體外篩選試驗(yàn)，以尋找能夠抑制MTH1的天然化合物。
方法與結(jié)果：
紫錐菊苷是一種源自藥用植物肉蓯蓉和紫錐菊的化合物，在體外試驗(yàn)中有效抑制了MTH1的催化活性。用紫錐菊苷處理各種人癌細(xì)胞系導(dǎo)致細(xì)胞氧化鳥(niǎo)嘌呤（8-氧代鳥(niǎo)嘌呤）水平顯著升高，而細(xì)胞活性氧水平保持不變，表明紫錐菊苷還抑制了細(xì)胞MTH1的活性。因此，紫錐菊苷處理誘導(dǎo)了 DNA 損傷標(biāo)志物的立即和顯著增加和 G1/S-CDK 抑制劑 p21 的上調(diào)，隨后在癌癥中顯著凋亡細(xì)胞死亡和細(xì)胞周期停滯，但在非癌細(xì)胞中沒(méi)有。
結(jié)論：
綜上所述，這些研究將天然化合物確定為MTH1抑制劑，并表明天然產(chǎn)物可以成為抗癌劑的重要來(lái)源。

紫錐菊苷通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡和炎癥改善D-半乳糖胺加脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷。[Pubmed：24797709]

Scand J 胃腸病。2014年8月;49(8):993-1000.

本研究旨在探討從中草藥肉蓯蓉莖中分離出的苯甲菊苷對(duì)D-半乳糖胺（GalN）和脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
用紫錐菊苷預(yù)處理顯著提高了 GalN/LPS 治療小鼠的存活率并減輕了急性肝毒性，如降低 ALT 水平和改善組織學(xué)體征所證明的那樣。紫錐菊苷具有抗凋亡和抗炎特性，其特征在于顯著抑制肝細(xì)胞凋亡和顯著減少炎癥標(biāo)志物，包括小鼠血漿中的髓過(guò)氧化物酶、細(xì)胞外核小體、高遷移率組 box 1 和炎性細(xì)胞因子，這可能是與其保護(hù)作用相關(guān)的重要機(jī)制。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，紫錐菊苷可以對(duì) GalN/LPS 誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷提供顯著的保護(hù)，這可能補(bǔ)充臨床環(huán)境中治療急性肝損傷的可用策略。

松果菊苷改善5-FU誘導(dǎo)的骨髓抑制小鼠的造血功能。[Pubmed：25623854]

生命科學(xué). 2015 2 月 15;123：86-92.

本研究旨在探討松果菊苷（Echinacoside，ECH）對(duì)5-FU誘導(dǎo)的骨髓抑制小鼠造血功能的影響。
方法和結(jié)果：
在體外，用ECH刺激后，分別通過(guò)CCK8法和形態(tài)學(xué)評(píng)估骨髓抑制小鼠的骨髓（BM）細(xì)胞和骨髓基質(zhì)細(xì)胞（BMSC）的增殖能力。在體內(nèi)，將5-FU誘導(dǎo)的骨髓抑制或?qū)φ招∈竺刻煊?5mg / kg的ECH或等體積的生理鹽水胃內(nèi)給藥12天，然后分離BM細(xì)胞進(jìn)行集落形成細(xì)胞測(cè)定。同時(shí)，培養(yǎng)BMSCs4周后觀察細(xì)胞生長(zhǎng)模式，收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液進(jìn)行GM-CSF分泌，提取細(xì)胞RNA進(jìn)行EPO和GM-CSF RT-PCR。收集用 ECH 刺激 24 小時(shí)或 48 小時(shí)的 BM 細(xì)胞或 BMSC 用于蛋白質(zhì)提取和蛋白質(zhì)印跡。 ECH 刺激了 BM 細(xì)胞的生長(zhǎng)，但不刺激源自 5-FU 處理小鼠的 BMSC。在5-FU處理的小鼠中，胃內(nèi)給藥ECH可以增加總造血祖細(xì)胞和GM祖細(xì)胞的數(shù)量至健康對(duì)照小鼠水平，但不能增加BFU祖細(xì)胞的數(shù)量。來(lái)自ECH處理的骨髓抑制小鼠的BMSCs生長(zhǎng)更旺盛，表達(dá)更多的GM-CSF，但EPO不明顯。ECH激活了5-FU抑制的BM細(xì)胞中的PI3K信號(hào)通路。
結(jié)論：
ECH可改善5-FU誘導(dǎo)的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能。ECH 可被視為化療或 HSC 移植期間患者的替代有效療法。

紫錐菊苷延緩人成纖維細(xì)胞MRC-5的細(xì)胞衰老。[Pubmed：20099521]

紫錐菊苷通過(guò)減少 ROS 的產(chǎn)生來(lái)防止 6-羥基多巴胺誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞線粒體功能障礙和炎癥反應(yīng)。[Pubmed：25788961]

基于 Evid 的補(bǔ)體 Alternat Med. 2015;2015：189239.

帕金森病 （PD） 是一種神經(jīng)退行性疾病，其特征是黑質(zhì)處多巴胺能 （DA） 神經(jīng)元進(jìn)行性丟失。線粒體功能障礙和炎癥反應(yīng)參與PD細(xì)胞損傷的機(jī)制。 6-羥基多巴胺（6-OHDA）是一種多巴胺類(lèi)似物，特異性損傷多巴胺能神經(jīng)元。紫錐菊苷（ECH）是一種從肉蓯蓉莖中分離得到的苯乙醇糖苷，在以前的研究中顯示出多種神經(jīng)保護(hù)作用。 本研究旨在探討其對(duì)6-OHDA誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞神經(jīng)毒性的影響及可能的機(jī)制。
方法和結(jié)果：
結(jié)果表明： 與未處理的 PC12 細(xì)胞相比，6-OHDA 降低了細(xì)胞活力， 降低了氧化還原活性， 降低了線粒體膜電位， 并誘導(dǎo)了線粒體介導(dǎo)的凋亡.然而，松果菊苷處理顯著減弱了6-OHDA誘導(dǎo)的這些變化。此外，松果菊苷還可以顯著緩解6-OHDA誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。進(jìn)一步的研究表明，松果菊苷可以減少6-OHDA誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞中ROS的產(chǎn)生。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，松果菊苷對(duì)6-OHDA誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的潛在機(jī)制可能涉及通過(guò)減少ROS產(chǎn)生來(lái)減輕線粒體功能障礙和炎癥反應(yīng)。

藥劑師。2009年11月;64(11):752-4.

在這項(xiàng)研究中，研究了從中國(guó)傳統(tǒng)草藥肉蓯蓉莖中分離出的苯乙醇之一松果菊苷對(duì)人胚胎肺成纖維細(xì)胞MRC-5細(xì)胞的影響。
方法和結(jié)果：
用Alamar Blue評(píng)估細(xì)胞增殖活性，表明用松果菊苷處理可以延緩衰老。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示，松果菊苷可觸發(fā)G1期細(xì)胞進(jìn)入S期和G2期，并可改善ROS降解。彗星測(cè)定結(jié)果表明，松果菊苷可以保護(hù)細(xì)胞免受DNA損傷，部分闡明了其作用機(jī)制。
結(jié)論：
以上結(jié)果表明松果菊苷具有潛在的抗衰老活性。

松果菊苷在大鼠骨質(zhì)減少模型中的療效和安全性。[Pubmed：23573159 ]

基于Evid的補(bǔ)體Alternat Med. 2013;2013：926928.

本研究旨在采用骨質(zhì)減少大鼠模型探討松果菊苷（Echinacoside，ECH）的療效和安全性。
方法和結(jié)果：
將48只6月齡雌性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為1個(gè)假手術(shù)組（SHAM）和5個(gè)OVX（卵巢切除術(shù)）亞組：載體0.5%羧甲基纖維素鈉（0.5%CMC-Na）和OVX載體（OVX），OVX載體17 β雌二醇（E2）和OVX分級(jí)劑量（ECH-L、ECH-M和ECH-H）。檢驗(yàn)ECH和E2對(duì)血清生化參數(shù)、骨密度（BMD）、骨生物力學(xué)特性、骨微結(jié)構(gòu)和免疫組化的影響，并評(píng)價(jià)安全性評(píng)估。結(jié)果顯示，與OVX組相比，ECH治療改善了股骨總骨密度、骨微結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)性能，降低了血清標(biāo)志物水平。此外，ECH給藥顯著提高血清中骨保護(hù)素（OPG）水平，降低血清和股骨近端核因子κB配體受體激活因子（RANKL）水平。重要的是，與OVX和SHAM組相比，ECH治療改善了脂質(zhì)參數(shù)，而子宮和乳腺不良事件的總體發(fā)生率卻沒(méi)有降低。
結(jié)論：
本研究表明，給予 ECH 12 周可以通過(guò)增加 OPG/RANKL 比率有效安全地預(yù)防 OVX 誘導(dǎo)的大鼠骨質(zhì)疏松癥。