決明子因其多種生物學(xué)特性而被廣泛使用,包括抗癌、抗糖尿病和抗炎作用。然而,尚無(wú)關(guān)于托拉梭菌種子提取物 (CTE) 對(duì)免疫球蛋白 E (IgE) 介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)的影響的報(bào)道。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,我們證明了 CTE 及其活性化合物 Aurantio-obtusin 對(duì)肥大細(xì)胞 IgE 致敏過(guò)敏反應(yīng)和被動(dòng)皮膚過(guò)敏反應(yīng) (PCA) 的影響。CTE和Aurantio-obtusin抑制脫顆粒、組胺生成和活性氧生成,抑制腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-4的產(chǎn)生和mRNA表達(dá)。CTE 和 Aurantio-obtusin 還抑制前列腺素 E2 的產(chǎn)生和環(huán)氧合酶 2 的表達(dá)。此外,CTE 和 Aurantio-obtusin 抑制 IgE 介導(dǎo)的 FcεRI 信號(hào)傳導(dǎo),例如 Syk、蛋白激酶 Cμ、磷脂酶 Cγ 和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶的磷酸化。CTE 和 Aurantio-obtusin 阻斷 IgE 介導(dǎo)的小鼠肥大細(xì)胞依賴性 PCA。結(jié)論:這些結(jié)果表明 CTE 和 Aurantio-obtusin 是治療過(guò)敏相關(guān)疾病的有益方法。
骨質(zhì)疏松癥是主要的代謝性骨病之一,也是最具挑戰(zhàn)性的非傳染性疾病之一。盡管人們?cè)絹?lái)越關(guān)注鑒定用于預(yù)防和管理骨質(zhì)疏松癥的生物活性分子,但這些研究主要只關(guān)注成骨細(xì)胞的分化和礦化或破骨細(xì)胞活性的抑制。刺激成骨細(xì)胞遷移必須是一種有前途的骨合成代謝策略,以改善代謝性骨病治療。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,我們發(fā)現(xiàn)蒽醌衍生物 Aurantio-obtusin 以濃度依賴性方式刺激 MC3T3-E1 成骨細(xì)胞的趨化遷移。使用實(shí)時(shí)趨化性分析系統(tǒng) TAXIScan 有助于評(píng)估成骨細(xì)胞遷移響應(yīng)化合物的速度和方向性。除了遷移外,該化合物還刺激成骨細(xì)胞分化和礦化。結(jié)論:綜上所述,本文提供的數(shù)據(jù)表明,Aurantio-obtusin是一種很有前途的天然來(lái)源的骨合成代謝化合物,在預(yù)防骨質(zhì)疏松癥和其他代謝性骨病方面具有潛在的治療應(yīng)用。
采用代謝組學(xué)方法研究了Aurantio-obtusin對(duì)高脂血癥大鼠血液內(nèi)源性代謝物的影響,以尋找相關(guān)的生物標(biāo)志物。方法及結(jié)果:以高脂飲食飼養(yǎng)的高脂血癥大鼠為主,然后胃內(nèi)給予Aurantio-obtusin處理大鼠模型。采用氣相色譜-質(zhì)譜法準(zhǔn)確分析高脂血癥大鼠血漿中的代謝物。為找出潛在的生物標(biāo)志物,采用主成分分析、偏最小二乘判別分析和隨機(jī)森林算法研究了大鼠建模前和藥物治療后內(nèi)源性代謝物譜的變化。最終獲得10種潛在生物標(biāo)志物:丙氨酸、甘氨酸、纈氨酸、異亮氨酸、富馬酸、絲氨酸、1,5-脫水-D-甘氨酸醇、亞油酸、硬脂酸和膽固醇。結(jié)論:本研究表明,金黃色葡萄球主要通過(guò)影響機(jī)體氨基酸和脂肪酸代謝,具有良好的脂質(zhì)調(diào)節(jié)作用。
Aurantio-obtusin 是從 Semen Cassae 中分離出的天然有效化合物,具有降血壓和降血脂作用。盡管其降壓作用已經(jīng)明確,但Aurantio-obtusin松弛體循環(huán)動(dòng)脈的機(jī)制仍不清楚。本研究旨在探討 Aurantio-obtusin 對(duì)孤立腸系膜動(dòng)脈 (MA) 的影響和機(jī)制。方法和結(jié)果:我們研究了 Aurantio-obtusin 在大鼠分離 MA 上誘導(dǎo)的 MAs 松弛、內(nèi)皮一氧化氮合酶 (eNOS) 和蛋白激酶 B (AKT) 的表達(dá)和活性,以及牛動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞 (BAEC) 中一氧化氮 (NO) 的產(chǎn)生。研究結(jié)果顯示,Aurantio-obtusin與去氧腎上腺素(PE)預(yù)先收縮的大鼠MA環(huán)(直徑:200-300μm)引起劑量依賴性血管舒張,其可以通過(guò)內(nèi)皮剝脫和抑制eNOS活性來(lái)減少,而對(duì)大鼠孤立的肺動(dòng)脈(PA)環(huán)沒(méi)有影響。Aurantio-obtusin 通過(guò)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞中 Ser-1177 和 Thr-495 位點(diǎn) eNOS 的磷酸化來(lái)增加 NO 的產(chǎn)生。Aurantio-obtusin 還促進(jìn) Akt 在 Ser-473 位點(diǎn)的磷酸化。PI3K抑制劑LY290042可減少Aurantio-obtusin誘導(dǎo)的血管舒張。此外,Aurantio-obtusin 還通過(guò) PE 預(yù)收縮的 MA 環(huán)(直徑:100-150 μm)引起劑量依賴性血管舒張效應(yīng)。因此,Aurantio-obtusin 誘導(dǎo)的血管舒張依賴于內(nèi)皮完整性和 NO 的產(chǎn)生,這是由內(nèi)皮 PI3K/Akt/eNOS 通路介導(dǎo)的。結(jié)論:結(jié)果表明,Aurantio-obtusin 作為一種新的潛在血管擴(kuò)張劑,可能對(duì)高血壓具有治療作用。
本研究旨在研究葡萄糖Aurantio-obtusin生物轉(zhuǎn)化為Aurantio-obtusin對(duì)伊立替康毒性的影響。方法和結(jié)果:腹腔注射 (ip) 100 mg/kg Aurantio-obtusin 顯著增加伊立替康的毒性,但腹腔注射 100 mg/kg 葡萄糖Aurantio-obtusin 對(duì)伊立替康毒性的影響可以忽略不計(jì)。此外,通過(guò)確定葡萄糖Aurantio-obtusin和Aurantio-obtusin對(duì)SN-38葡萄糖醛酸化代謝的抑制潛力來(lái)解釋該機(jī)制,SN-38被認(rèn)為是導(dǎo)致伊立替康毒性的主要活性產(chǎn)物。結(jié)果表明,Aurantio-obtusin對(duì)SN-38的葡萄糖醛酸化表現(xiàn)出較強(qiáng)的競(jìng)爭(zhēng)性抑制,但觀察到葡萄糖Aurantio-obtusin對(duì)SN-38葡萄糖醛酸化的抑制潛力可以忽略不計(jì)。結(jié)論:這些結(jié)果表明,葡萄糖 Aurantio-obtusin 向 Aurantio-obtusin 的生物轉(zhuǎn)化通過(guò)增加對(duì) SN-38 葡萄糖醛酸化的抑制來(lái)增加伊立替康的毒性。
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王玲