Pinocembrin 通過(guò)抑制 PI3K/Akt/NF-κB 通路抑制 BV2 小膠質(zhì)細(xì)胞中脂多糖誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。[Pubmed：26049009]

歐洲藥理學(xué)雜志。2015 6 月 3;761：211-216.

據(jù)報(bào)道，Pinocembrin是來(lái)自心松和桉樹的主要類黃酮之一，具有抗炎和抗氧化活性。
方法和結(jié)果：
本研究旨在評(píng)估匹諾菌素對(duì) LPS 刺激的 BV2 小膠質(zhì)細(xì)胞中炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的抑制作用。結(jié)果表明，匹諾菌素劑量依賴性抑制LPS誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-1β、NO和PGE2的產(chǎn)生。Pinocembrin 還抑制 LPS 誘導(dǎo)的 iNOS 和 COX-2 表達(dá)。此外，匹諾菌素抑制LPS誘導(dǎo)的PI3K、Akt磷酸化和NF-κB活化，這些都是炎癥介質(zhì)產(chǎn)生所必需的。此外，匹諾菌素的治療誘導(dǎo)了 Nrf2 的核易位和 HO-1 的表達(dá)。
結(jié)論：
綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明，匹諾菌素通過(guò)抑制PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路抑制LPS誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。

匹諾琴蛋白：一種由東方白楊葉腺分泌的抗真菌化合物。[參考：WebLink]

植物病理學(xué)， 1982， 72（7）：877-80.

匹諾琴布林：一種由東方白楊葉腺分泌的抗真菌化合物

匹諾菌素在全球腦缺血再灌注的大鼠模型中減弱海馬炎癥、氧化擾動(dòng)和細(xì)胞凋亡。[Pubmed：25560584]

藥理學(xué)代表2015年2月;67(1):115-22.

匹諾菌素是從蜂蜜和蜂膠中分離出來(lái)的主要類黃酮分子。它具有多種藥理和生物活性，包括抗菌、抗炎、抗氧化和抗癌活性，以及對(duì)腦缺血性損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。本研究的目的是確定匹諾菌素引發(fā)的神經(jīng)保護(hù)的可能機(jī)制，特別強(qiáng)調(diào)在誘導(dǎo)整體腦缺血再灌注之前的長(zhǎng)期預(yù)防性使用。
方法和結(jié)果：
雙側(cè)頸動(dòng)脈閉塞誘導(dǎo)整體腦缺血再灌注（I/R）15 min，再灌注60min。將動(dòng)物隨機(jī)分為 3 組 （n=28）：假手術(shù)、I/R 對(duì)照和每天用匹諾康布林（10mg/kg，po）治療的大鼠，持續(xù) 7 天，然后在最后一劑匹諾康布林后 1 小時(shí)誘導(dǎo) I/R。通過(guò)斬首殺死再灌注大鼠后，取出大腦并分離兩個(gè)海馬體，并估計(jì)以下生化參數(shù);評(píng)估乳酸脫氫酶活性、氧化應(yīng)激標(biāo)志物（脂質(zhì)過(guò)氧化物、一氧化氮和還原型谷胱甘肽）、炎癥標(biāo)志物（髓過(guò)氧化物酶、腫瘤壞死因子-α、核因子 kappa-B、白細(xì)胞介素-6 和白細(xì)胞介素-10）、凋亡生物標(biāo)志物（半胱天冬酶 3 和細(xì)胞色素 C）、神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、γ-氨基丁酸）和梗死大小。Pinocembrin 通過(guò)抑制氧化應(yīng)激、炎癥和凋亡標(biāo)志物以及減輕谷氨酸和乳酸脫氫酶活性來(lái)改善 I/R 誘導(dǎo)的損傷。這項(xiàng)研究中出現(xiàn)的更重要的發(fā)現(xiàn)之一是 Pinocembrin 使 I/R 升高的梗死大小正?；?。
結(jié)論：
Pinocembrin 通過(guò)抗氧化、抗炎和抗凋亡機(jī)制顯示出神經(jīng)保護(hù)作用。

匹諾菌素保護(hù)大腦免受缺血再灌注損傷，并逆轉(zhuǎn)半影區(qū)域的自噬功能障礙。[Pubmed：25271424]

分子。2014年9月30日;19(10):15786-98.

本研究的目的是探討匹諾菌素對(duì)腦缺血/再灌注 （I/R） 損傷的影響以及半影區(qū)自噬活性變化對(duì)匹諾菌素活性機(jī)制的潛在參與。
方法和結(jié)果：
通過(guò)大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）誘導(dǎo)局灶性腦I/R模型2 h，然后再灌注24 h。匹諾康布林在再灌注開始時(shí)以不同劑量（分別為 1、3 和 10 mg/kg）靜脈內(nèi)給藥。評(píng)估神經(jīng)功能、腦梗死和腦腫脹比。采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記（TUNEL）方法和免疫組織化學(xué)分析（Caspase-3）評(píng)估半影皮層細(xì)胞凋亡。Western blot檢測(cè)自噬的兩種關(guān)鍵蛋白LC3B和Beclin1。結(jié)果表明，匹諾菌素治療可顯著降低I/R大鼠的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、梗死體積、腦水腫，改善病理病變。匹諾菌蛋白治療還可以減少TUNEL陽(yáng)性和Caspase-3陽(yáng)性神經(jīng)元的數(shù)量，并上調(diào)半影區(qū)LC3B和Beclin1的表達(dá)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，匹諾菌素可以保護(hù)大腦免受I/R損傷，其可能的機(jī)制可能歸因于抑制半影區(qū)細(xì)胞凋亡和逆轉(zhuǎn)自噬活性。

匹諾菌素可改善認(rèn)知并保護(hù)阿爾茨海默病相關(guān)缺陷中的神經(jīng)血管單位。[Pubmed：24468471]

神經(jīng)生物老化。2014年6月;35(6):1275-85.

淀粉樣蛋白-β （Aβ） 肽在大腦中積聚并引發(fā)阿爾茨海默病的一連串病理事件。 晚期糖基化終產(chǎn)物 （RAGE） 受體與介導(dǎo) Aβ 誘導(dǎo)的神經(jīng)血管單位 （NVU） 擾動(dòng)有關(guān)。我們證明了匹諾菌素通過(guò)抑制 Aβ 和/或 RAGE 通路表現(xiàn)出神經(jīng)保護(hù)作用，但所涉及的治療作用和機(jī)制尚未確定。
方法和結(jié)果：
在這里，我們報(bào)告說(shuō)，用 Pinocembrin 治療 3 個(gè)月可防止 APP/PS1 轉(zhuǎn)基因小鼠的認(rèn)知能力下降，而不會(huì)改變 Aβ 負(fù)荷和氧化應(yīng)激。相反，匹諾康布林通過(guò)維持神經(jīng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)、減少神經(jīng)膠質(zhì)激活和炎癥介質(zhì)水平、保持微血管功能、通過(guò)保留 ERK-CREB-BDNF 通路改善膽堿能系統(tǒng)以及調(diào)節(jié) RAGE 介導(dǎo)的轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)有效賦予神經(jīng)血管保護(hù)。此外，在體外模型中，匹諾康布林提供針對(duì)原纖維 Aβ???? 的 NVU 保護(hù)，并伴有神經(jīng)血管 RAGE 通路的調(diào)節(jié)。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，匹諾康布林至少部分地改善了認(rèn)知，這歸因于NVU的保護(hù)，并強(qiáng)調(diào)了匹諾康布林作為預(yù)防和/或治療阿爾茨海默病的潛在治療策略。