Tectorigenin 通過 PPARγ 和 IKK/NF-κB 信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)脂肪生成分化和脂肪細(xì)胞因子分泌。[Pubmed：25856699]

藥學(xué)生物學(xué) 2015 年 4 月 9：1-9。

肥胖與許多代謝異常的疾病有關(guān)，例如 2 型糖尿病 （T2D）。目的：探討Tectorigenin對(duì)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化和脂肪細(xì)胞因子分泌的影響。
方法和結(jié)果：
采用油紅O染色研究Tectorigenin對(duì)脂肪細(xì)胞分化的影響。采用實(shí)時(shí)定量RT-PCR和ELISA法分別檢測Tectorigenin對(duì)脂肪生成相關(guān)基因表達(dá)和脂肪細(xì)胞因子分泌的影響。進(jìn)行報(bào)告基因測定以確定 PPARγ 和 NF-κB 反式激活。我們還使用[3H]-2-脫氧-d-葡萄糖研究葡萄糖攝取，并通過蛋白質(zhì)印跡分析評(píng)估IKK/NF-κB信號(hào)通路。HFD/STZ大鼠用于評(píng)估Tectorigenin的治療效果。Tectorigenin 10、25、50 和 75 μM 抑制 3T3-L1 脂肪生成和相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。TNF-α誘導(dǎo)的IL-6、MCP-1和3T3-L1中脂聯(lián)素的變化在75μM時(shí)被Tectorigenin顯著逆轉(zhuǎn)。使用報(bào)告基因的進(jìn)一步研究表明，Tectorigenin 是一種部分 PPARγ 激動(dòng)劑，IC50 值為 13.3 μM。Tectorigenin 改善了成熟 3T3-L1 脂肪細(xì)胞的基礎(chǔ)和胰島素刺激的葡萄糖攝取。此外，Tectorigenin 拮抗 TNF-α 誘導(dǎo)的 NF-κB 反式激活和 p65 核易位。盡管Tectorigenin（50和100mg / kg）顯示出促進(jìn)HFD / STZ大鼠胰島素敏感性和改善葡萄糖代謝的能力，但它不會(huì)引起顯著的副作用，例如體重增加，液體潴留或心臟肥大。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Tectorigenin 可能通過阻斷涉及 PPARγ 和 NF-κB 信號(hào)通路的脂肪細(xì)胞前分化和脂肪細(xì)胞因子分泌來改善高血糖。

Tectorigenin 抑制 IFN-γ/LPS 誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞 RAW 264.7 細(xì)胞中的炎癥反應(yīng)。[參考：WebLink]

藥學(xué)研究， 2008， 31（11）：1447-56.

Tectorigenin （Tg） 和 tectoridin （Td） 是從銖尾科植物 Belamcanda chinensis 的根莖中分離出的主要化合物，是眾所周知的治療炎癥性疾病的中藥。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們研究了 Tectorigenin 和 tectoridin 是否可以應(yīng)用于抑制干擾素γ和脂多糖 （IFN-γ/LPS） 誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)。將 Tectorigenin 和 tectoridin 的抗炎活性與染料木黃酮 （Ge） 進(jìn)行了比較，染料木黃酮是眾所周知的植物雌激素，被認(rèn)為是一種新興的抗炎劑。兩種化合物均顯示出低細(xì)胞毒性作用。在用 IFN-γ/LPS 激活的 Raw 264.7 細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)預(yù)處理的 Tectorigenin 以劑量依賴性抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)、一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生和白細(xì)胞介素 （IL）-1β 的分泌。Tectorigenin 還以劑量依賴性方式降低環(huán)氧化酶 （COX）-2 的表達(dá)和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。發(fā)現(xiàn)Tectorigenin的這些抑制作用是由阻斷核因子κ-B（NF-κB）激活引起的。與染料木黃酮和tectoridin相比，Tectorigenin在這項(xiàng)研究中對(duì)幾乎抗炎試驗(yàn)顯示出顯著的抑制作用。
結(jié)論：
所有這些結(jié)果都清楚地表明，Tectorigenin似乎具有預(yù)防炎癥的潛力。

Tectorigenin抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的炎癥。[Pubmed：25480515]

2014年11月;12(11):841-6.

在之前的一項(xiàng)研究中，披露了Tectorigenin的抗炎作用。在這項(xiàng)研究中，使用脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的急性肺損傷 （ALI） 小鼠模型研究了 Tectorigenin 對(duì)急性肺損傷的抗炎作用。
方法和結(jié)果：
測量支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 中的細(xì)胞計(jì)數(shù)。通過濕/干重 （W/D） 比值評(píng)估動(dòng)物肺水腫程度。使用 SOD 和 MPO 試劑盒分別測定超氧化酶歧化酶 （SOD） 活性和髓過氧化物酶 （MPO） 活性。使用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定炎癥介質(zhì)的水平，包括腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、IL-1β 和 IL-6。通過HE染色觀察肺組織的病理變化。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測炎癥信號(hào)通路相關(guān)蛋白核因子NF-κB p65 mRNA表達(dá)，Western blotting法檢測NF-κB p65蛋白水平。數(shù)據(jù)顯示，用Tectorigenin治療可顯著減弱BALF中的炎癥細(xì)胞數(shù)量，降低肺中核因子NF-κB p65 mRNA水平和蛋白質(zhì)水平，并改善SOD活性并抑制MPO活性。組織學(xué)研究表明，與模型組相比，Tectorigenin 顯著抑制肺組織中 LPS 誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞。
結(jié)論：
結(jié)果表明，Tectorigenin 對(duì) LPS 誘導(dǎo)的小鼠 ALI 具有保護(hù)作用。

Tectorigenin 抑制特發(fā)性肺纖維化大鼠體內(nèi)體外增殖并增強(qiáng)肺成纖維細(xì)胞的 miR-338* 表達(dá)。[Pubmed：20600766 ]

J 民族藥理學(xué)。2010年8月19日;131(1):165-73.

Tectorigenin 是鳶尾根莖的主要成分之一，傳統(tǒng)上用于治療纖維化引起的肝硬化等疾病。特發(fā)性肺纖維化 （IPF） 是最常見的間質(zhì)性肺疾病之一，由成纖維細(xì)胞在肺部積聚引起。 在這項(xiàng)工作中，我們?cè)噲D檢查 Tectorigenin 對(duì) IPF 動(dòng)物模型中肺成纖維細(xì)胞的影響，并研究了 Tectorigenin 治療的分子機(jī)制（microRNA 調(diào)節(jié)）。
方法與結(jié)果：
氣管內(nèi)滴注博來霉素，建立大鼠肺纖維化的著名動(dòng)物疾病模型。在博來霉素處理的大鼠和對(duì)照中體外培養(yǎng)的肺成纖維細(xì)胞用或不用Tectorigenin處理。對(duì)博來霉素處理的大鼠和對(duì)照組肺成纖維細(xì)胞的細(xì)胞增殖、凋亡和細(xì)胞周期進(jìn)行了比較分析。進(jìn)一步研究了博來霉素處理的大鼠中miR-338*及其候選基因LPA1的表達(dá)，該基因與Tectorigenin處理的肺成纖維細(xì)胞的IPF相關(guān)。Tectorigenin顯著抑制博來霉素治療的大鼠肺成纖維細(xì)胞的增殖，但對(duì)照組則不然。然而，在Tectorigenin治療后，在博來霉素處理的大鼠和對(duì)照中未觀察到細(xì)胞周期改變和肺成纖維細(xì)胞凋亡。Tectorigenin 顯著增強(qiáng)了博來霉素處理的大鼠肺成纖維細(xì)胞的 miR-338* 表達(dá)，并在蛋白質(zhì)水平上下調(diào)了 LPA1。
結(jié)論：
Tectorigenin在體外抑制肺成纖維細(xì)胞的增殖，增強(qiáng)miR-338*的表達(dá)，進(jìn)而可能下調(diào)LPA1。這表明 Tectorigenin 對(duì) IPF 發(fā)病機(jī)制的潛在抑制作用。

tectoridin和tectorigenin對(duì)叔丁基高氧化物誘導(dǎo)的肝損傷的保肝作用。[Pubmed： 15821336]

J Pharmacol Sci. 2005 年 4 月;97(4):541-4.

為了闡明葛根菌的tectoridin和Tectorigenin的保肝作用，研究了它們對(duì)叔丁基超氧化物（t-BHP）損傷的HepG2細(xì)胞和小鼠的影響。
方法和結(jié)果：
當(dāng)50mg/kg劑量的Tectorigenin腹膜內(nèi)給藥給t-BHP損傷的小鼠時(shí)，它顯著抑制了t-BHP處理組血漿ALT和AST活性的增加分別增加39%和41%。Tectorigenin的抑制作用比市售的二苯基二羧酸二甲酯的抑制作用要強(qiáng)得多?？诜ectoridin具有保肝活性。然而，當(dāng)對(duì)小鼠腹膜內(nèi)施用tectoridin時(shí)，沒有觀察到保肝活性。Tectorigenin 還可防止 t-BHP 誘導(dǎo)的 HepG2 細(xì)胞的細(xì)胞毒性。這種保護(hù)可能源于對(duì)細(xì)胞凋亡的抑制。
結(jié)論：
Tectorigenin可能具有保肝作用，tectoridin應(yīng)為轉(zhuǎn)化為Tectorigenin的前藥。