抗壞血酸和沒食子酸的抗氧化和促氧化特性[參考：WebLink]

食品化學， 2002， 79（3）：307-13.

研究了抗壞血酸（AA）和沒食子酸（GA）的抗氧化和促氧化性能。
方法和結(jié)果：
濃度為 1.65 mM 的 AA 和 GA 加速 Fe3+–EDTAJH2O2 誘導的脫氧核糖的氧化。這兩種化合物的還原力隨著濃度的增加而增加。AA 和 GA 對鐵沒有螯合能力 （II）。在濃度為4.17 mM時，AA和GA對DPPH自由基的清除作用分別為42.1%和43.9%。它們在濃度為4.17 mM時對過氧化氫表現(xiàn)出60%的清除作用。AA和GA對人淋巴細胞無毒性。0.82 mM的AA和0.6 mM的GA表現(xiàn)出最大的DNA損傷，尾部DNA%的平均值分別為14.8%和28.8%。當AA和GA與H2O2混合時，在暴露于H2O2之前，它們與人淋巴細胞預孵育30 min時，對H2O2誘導的DNA損傷表現(xiàn)出輕微的抑制作用。
結(jié)論：
AA和GA在較高濃度下的抗氧化活性主要歸因于該體系中過氧化氫的清除。AA和GA酸的促氧化機理很可能是由于還原能力強，金屬螯合能力弱。

沒食子酸的抗黑色素和抗氧化特性。[Pubmed：17541153]

生物制藥公牛。2007年6月;30(6):1052-5.

為了尋找新型的皮膚美白劑，研究了沒食子酸（GA）的黑色素生成抑制作用。
方法和結(jié)果：
在本研究中，評估了GA對B16黑色素瘤細胞（B16細胞）中蘑菇酪氨酸酶、酪氨酸酶抑制活性和黑色素含量的影響。結(jié)果表明，GA具有較強的抗酪氨酸酶活性（IC50=3.59x10（-6）M）。此外，鼠酪氨酸酶活性和黑色素生物合成數(shù)據(jù)表明，GA有效抑制了鼠酪氨酸酶的作用和黑色素的含量。為了研究GA抑制黑色素生成與抗氧化活性之間的關(guān)系，在B16細胞中測定了GA對反應性物質(zhì)（RS）生成的影響以及降低谷胱甘肽（GSH）/氧化谷胱甘肽（GSSG）的比值。結(jié)果表明，GA有效下調(diào)了RS的產(chǎn)生，提高了GSH/GSSG比值。
結(jié)論：
基于這些結(jié)果，我提出GA通過抑制RS的產(chǎn)生和維持較高的GSH/GSSG比率來發(fā)揮抗黑色素活性和抗氧化特性。

沒食子酸抑制哺乳動物腸道中的刷緣雙糖酶。[參考：WebLink]

堅果。研究報告， 2007， 27（4）：230-5.

腸上皮是與膳食微量營養(yǎng)素相互作用的主要靶組織。本研究的目的是確定沒食子酸（一種多酚，是各種可食用植物性食品的重要成分）是否會影響哺乳動物腸道中的刷狀邊界雙糖酶。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn) 0.05 至 0.6 MMOL/L 沒食子酸抑制蔗糖酶活性 34% 至 86%.在0.4 mmol/L沒食子酸濃度下觀察到最佳酶抑制，大鼠為82%，LACA/L小鼠為83%，BALB/c小鼠為50%，兔腸為28%。觀察到的酶抑制在大鼠腸道中是可逆的。沒食子酸還抑制了大鼠麥芽糖酶（42%）、海藻糖酶（45%）和乳糖酶（13%）的活性。沒食子酸對蔗糖酶活性的抑制主要在pH 4.8-7.2之間，而在堿性pH （7.7-8.5）下，沒食子酸在大鼠和兔腸道中刺激酶活性20%-30%。動力學分析顯示，沒食子酸在pH 5.5和6.8時是大鼠蔗糖酶的完全競爭性抑制劑。沒食子酸與各種-SH基團反應試劑的配合表明，觀察到的抑制作用是累加性的。在0.4 mmol/L沒食子酸和4 mmol/L harmaline（一種植物生物堿）存在下，也獲得了類似的結(jié)果。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，沒食子酸是刷緣蔗糖酶和其他雙糖酶的有效抑制劑，因此可能干擾腸道的消化功能。

沒食子酸對移植小鼠LL-2肺癌細胞的抗腫瘤作用。[Pubmed：11707653]

抗癌藥物。2001年11月;12(10):847-52.

我們之前報道過沒食子酸（3,4,5-三羥基苯甲酸）是一種天然存在的植物酚，可以在體外誘導四種人肺癌細胞系的凋亡。本研究進一步研究了口服沒食子酸的體內(nèi)抗腫瘤作用。
方法和結(jié)果：
沒食子酸在體外劑量中依賴性地降低LL-2小鼠肺癌細胞的細胞活力，50%抑制濃度（IC50）值約為200μM。C57Black小鼠移植LL-2細胞，并給予沒食子酸（1mg / ml在飲用水中，隨意）和/或順鉑（4mg / kg腹腔注射，每周一次）。在對照組、沒食子酸處理順鉑處理組和順鉑加沒食子酸處理組中，移植后29天獲得的移植腫瘤的平均重量分別為4.02、3.65、3.19和1.72 g。順鉑聯(lián)合沒食子酸治療小鼠的平均腫瘤重量明顯小于對照組（p<0.05）。沒食子酸和/或順鉑處理的小鼠腫瘤組織中凋亡細胞的數(shù)量明顯高于對照小鼠。與單獨使用順鉑治療相比，沒食子酸和順鉑的聯(lián)合治療增加了腫瘤細胞凋亡。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，沒食子酸與抗癌藥物（包括順鉑）的聯(lián)合治療可能是肺癌治療的有效方案。

沒食子酸是一種組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑，通過抑制小膠質(zhì)細胞介導的神經(jīng)炎癥來抑制β淀粉樣蛋白神經(jīng)毒性。[Pubmed：22038937]

Mol Nutr Food Res. 2011 年 12 月;55(12):1798-808.

我們研究了沒食子酸 （GA） 作為核因子 （NF）-κB 乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑對小膠質(zhì)細胞介導的 β-淀粉樣蛋白神經(jīng)毒性和對 Aβ 誘導的認知功能障礙的恢復作用的生物學效應。
方法和結(jié)果：
通過MTT測定和共培養(yǎng)系統(tǒng)評估GA對神經(jīng)元細胞存活的保護作用。對于共培養(yǎng)實驗，BV-2 和原代小膠質(zhì)細胞在 Aβ 刺激之前用 GA 處理，并將條件培養(yǎng)基轉(zhuǎn)移到 Neuro-2A 細胞中。通過實時聚合酶鏈反應和蛋白質(zhì)印跡法評估小膠質(zhì)細胞和 Neuro-2A 細胞中炎癥細胞因子的 mRNA 和蛋白質(zhì)水平。GA處理抑制核因子κB（NF-κB）乙?；瘜е滦∧z質(zhì)細胞中細胞因子的產(chǎn)生減少，并保護神經(jīng)元細胞免受Aβ誘導的神經(jīng)毒性。此外，我們觀察到 GA 對 Y 迷宮和被動回避試驗小鼠 Aβ 誘導的認知功能障礙的恢復作用。最后，我們發(fā)現(xiàn)GA處理通過下調(diào)細胞因子的表達和NF-κB乙?；捏w內(nèi)水平有效地阻斷了神經(jīng)元細胞死亡。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑GA選擇性抑制NF-κB乙?；蔷徑獍柎暮Ｄ⊙装Y進展的一種可能的治療方法。