黑景苷通過抑制JAK2/STAT3信號通路對結(jié)腸癌的抗癌作用。[Pubmed：25755753]

Int J Clin Exp Pathol.2015年1月1日;8(1):615-21.電子館藏 2015.

Salidroside 被認為具有抗腫瘤特性。我們研究了它對結(jié)腸癌SW1116細胞的影響。
方法和結(jié)果：
通過 CCK-8 評估細胞活力。碘化丙啶（PI）染色用于通過流式細胞術(shù)測定細胞周期。Transwell檢測到了遷移和入侵。Western blot檢測STAT3信號相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果，高濃度的Salidroside（10,20.50μg/ ml）顯著抑制SW1116細胞的增殖，同時在Salidroside處理后的G0/G1期細胞周期停滯增加。此外，Salidroside 抑制 SW1116 細胞的遷移和侵襲。Salidroside 處理降低了 JAK2/STAT3 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中磷酸化水平的蛋白表達，而 MMP-2 和 MMP-9 蛋白水平降低，VEGF 和 VEGFR-2 的蛋白表達下調(diào)。
結(jié)論：
綜上所述，沙利曲苷抑制JAK2/STAT3依賴性途徑中SW1116細胞的增殖，減少其遷移和侵襲，其具體機制有待進一步研究。

Salidroside 通過激活線粒體相關(guān)的 AMPK/PI3K/Akt/GSK3β 通路來改善胰島素抵抗。[Pubmed：25754463]

Br J 藥理學。2015 3月 5.

最近的報道表明，Salidroside 可以通過激活 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 來保護心肌細胞免受氧化損傷并刺激骨骼肌細胞中的葡萄糖攝取。本研究的目的是評估Salidroside對糖尿病小鼠的治療效果，并探索其潛在機制。
方法與結(jié)果：
探討沙利曲苷對2型糖尿病的治療效果。增加劑量的Salidroside（25,50和100 mg·kg（-1）·day（-1））給db / db小鼠8周。進行生化分析和組織病理學檢查以評估Salidroside的治療效果。原代培養(yǎng)的小鼠肝細胞用于進一步探索體外的潛在機制。Salidroside 顯著降低血糖和血清胰島素水平，并緩解胰島素抵抗。Salidroside 給藥后觀察到降血脂作用和肝脂肪變性的改善。在體外，Salidroside 劑量依賴性誘導(dǎo)肝細胞中 AMPK 和 PI3K/Akt 以及糖原合酶激酶 3β （GSK3β） 的磷酸化增加。此外，發(fā)現(xiàn) Salidroside 刺激的 AMPK 激活可抑制 PEPCK 和葡萄糖-6-磷酸酶的表達。Salidroside 誘導(dǎo)的 AMPK 活化還導(dǎo)致乙酰輔酶 A 羧化酶的磷酸化，這可以減少外周組織中的脂質(zhì)積累。在分離的線粒體中，Salidroside 抑制呼吸鏈復(fù)合物 I 并擾亂氧化/磷酸化偶聯(lián)，并適度去極化線粒體膜電位，導(dǎo)致 AMP/ATP 比率瞬時增加。
結(jié)論：
Salidroside 通過激活線粒體相關(guān)的 AMPK/PI3K/Akt/GSK3β 通路來改善細胞代謝通量，從而發(fā)揮抗糖尿病作用。

Salidroside 通過抗炎和抗細胞凋亡作用將小鼠從實驗性敗血癥中拯救出來。[Pubmed：25676465]

J Surg Res. 2015 年 1 月 14 日。PII：S0022-4804（15）00057-8。

Salidroside （SDS） 是紅景天的主要有效成分，具有多種藥理特性。本研究的目的是探討SDS治療小鼠實驗性膿毒癥的療效，并探討可能的潛在作用機制。
方法和結(jié)果：
通過盲腸結(jié)扎和穿刺（CLP）誘導(dǎo)C57BL/6雄性小鼠膿毒癥。將動物分為以下三組：假手術(shù)、CLP 和 CLP 加 SDS。術(shù)后 1 小時腹膜內(nèi)注射 SDS （50 mg/kg）。評估小鼠術(shù)后存活率、血液和腹膜灌洗液中的細菌清除率、血液中細胞因子分泌和肺組織學。此外，分別檢查了脾臟和胸腺中免疫細胞的凋亡。 SDS給藥延長了膿毒小鼠的存活時間，抑制了促炎反應(yīng)，并增強了細菌清除率。它還緩解了CLP攻擊后肺部的病理變化，抑制了脾臟和胸腺免疫細胞的凋亡。
結(jié)論：
SDS通過減弱促炎反應(yīng)、增強細菌清除率和保持適應(yīng)性免疫，在CLP誘導(dǎo)的膿毒癥中發(fā)揮保護作用。SDS可能是治療膿毒癥的一種有前途的治療策略。

Salidroside 通過調(diào)節(jié)大鼠海馬體中的氧化應(yīng)激和炎癥介質(zhì)來減輕 β 淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的認知缺陷。[Pubmed：23396166]

乖乖。腦研究， 2013， 244（244）：70–81.

β淀粉樣蛋白（Aβ）誘導(dǎo)的大腦氧化應(yīng)激和慢性炎癥被認為是阿爾茨海默?。ˋD）發(fā)病機制的原因。Salidroside 是紅景天的主要活性成分，之前已被證明在體外具有抗氧化和神經(jīng)保護特性。本研究旨在探討沙利曲苷對Aβ誘導(dǎo)的體內(nèi)認知障礙的保護作用。
方法和結(jié)果：
接受海馬內(nèi)注射Aβ1-40的大鼠每天1次，持續(xù)21天。在莫里斯水迷宮（第 17-21 天）中評估學習和記憶表現(xiàn)。行為測試后，處死大鼠并取出海馬進行生化測定（活性氧（ROS），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GPx），丙二醛（MDA），乙酰膽堿酯酶（AChE），乙酰膽堿（ACh））和分子生物學分析（Cu / Zn-SOD，Mn-SOD，GPx，煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，核因子κB（NF-κB），κB-α抑制劑（IκBα），環(huán)氧合酶-2（COX-2），誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS），晚期糖基化終產(chǎn)物受體（RAGE））。我們的研究結(jié)果證實，Aβ1-40肽導(dǎo)致大鼠學習和記憶缺陷。進一步的分析表明，NADPH氧化酶介導(dǎo)的氧化應(yīng)激在Aβ1-40注射的大鼠中增加。此外，NF-κB在Aβ1-40注射大鼠中被激活，并且Aβ1-40也誘導(dǎo)COX-2、iNOS和RAGE表達。然而，Salidroside（50和75mg / kg口服）逆轉(zhuǎn)了所有先前的改變。
結(jié)論：
因此，研究表明，Salidroside 可能通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激和炎癥介質(zhì)對 AD 具有保護作用。