研究來自Pistacia lentiscus的沒食子酸和1,2,3,4,6-五咯酰葡萄糖的抗誘變和抗氧化活性。通過微陣列表達(dá)譜進(jìn)行確認(rèn)。[Pubmed：17129579 ]

化學(xué)生物交互， 2007， 165（1）：1-13.

評估了從開心果果實(shí)中分離出的兩種多酚的體外抗氧化和抗誘變活性。
方法和結(jié)果：
抗氧化活性由每種化合物清除自由基1,1-二苯基-2-三硝基肼（DPPH*）、抑制黃嘌呤氧化酶和抑制K562細(xì)胞系中H（2）O（2）誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化的能力來決定。以大腸桿菌PQ37為測試菌株，用SOS染色試驗(yàn)測定抗誘變活性，以K562細(xì)胞系進(jìn)行彗星測定。1,2,3,4,6-五酰葡萄糖（1,2,3,4,6-O-五酰葡萄糖）被發(fā)現(xiàn)更有效地清除DPPH*自由基并防止脂質(zhì)過氧化。此外，這兩種化合物誘導(dǎo)了對硝呋嗪和黃曲霉毒素B1致突變性的抑制活性。這些分子所表現(xiàn)出的保護(hù)作用也是通過分析基因表達(dá)作為對氧化應(yīng)激的反應(yīng)來確定的。為此，我們使用了包含82個(gè)與細(xì)胞防御相關(guān)的基因的cDNA微陣列，主要由抗氧化劑和DNA修復(fù)蛋白代表。
結(jié)論：
1,2,3,4,6-五酰葡萄糖誘導(dǎo)抗氧化酶家族（GPX1、TXN、AOE372、SHC1和SEPW1）和DNA修復(fù)（POLD1、APEX、POLD2、MPG、PARP和XRCC5）相關(guān)11個(gè)轉(zhuǎn)錄本的表達(dá)降低。 利用沒食子酸，誘導(dǎo)TXN、TXNRD1、AOE372、GSS（抗氧化酶）和LIG4、POLD2、MPG、GADD45A、PCNA、RPA2、DDIT3、HMOX2、XPA、TDG、ERCC1和GTF2H1（DNA修復(fù)）的表達(dá)，以及抑制GPX1、SEPW1、POLD1和SHC1基因的表達(dá)。

從Plectranthus barbatus Andrews（唇形科）分離的1,2,3,4,6-penta-O-沒食子酰基-β-D-葡萄糖的抗錐蟲活性。[參考：WebLink]

新粉， 2012， 35（11）：2229-332.

來自Plectranthus barbatus Andrews（唇形科）葉子的MeOH提取物在體外顯示出抗錐蟲活性。
方法和結(jié)果：
經(jīng)過徹底的 NMR 和 MS 光譜分析，生物測定引導(dǎo)的分離分離分離出沒食子酸衍生物，鑒定為 1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?β-D-葡萄糖 （PGG）。最后，對克氏錐蟲的錐鞭毛體形式測試了該化合物，并顯示EC50值為67μM，比標(biāo)準(zhǔn)藥物苯硝唑至少有效6.6倍。
結(jié)論：
這是PGG在Plectranthus屬中的首次出現(xiàn)，也是文獻(xiàn)中首次描述的PGG抗寄生蟲活性。

1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?β-D-葡萄糖 （PGG） 通過一氧化氮-cGMP 途徑的血管舒張和抗炎作用。[Pubmed：16253226 ]

歐洲藥理學(xué)雜志， 2005， 524（1-3）：111-9.

研究了從芍藥根皮中分離出的1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?β-d-葡萄糖（1,2,3,4,6-O-五加洛酰葡萄糖，PGG）的血管松弛作用和抗炎作用以及可能的機(jī)制。
方法和結(jié)果：
PGG誘導(dǎo)去氧腎上腺素預(yù)收縮大鼠主動脈的濃度依賴性松弛。這種效果隨著功能性內(nèi)皮的去除而消失。用 N（G）-硝基-L-精氨酸甲酯 （L-NAME） 或 1H-[1,2,4]-噁二唑-[4,3-alpha]-喹喔啉-1-酮 （ODQ） 預(yù)處理主動脈組織可抑制 PGG 誘導(dǎo)的松弛。用PGG孵育從大鼠中分離的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）或頸動脈以劑量依賴性方式增加了cGMP的產(chǎn)生，但這種作用分別被L-NAME和ODQ預(yù)處理所阻斷。PGG治療減弱了人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導(dǎo)的核因子-κB（NF-κB）p65易位。此外，PGG抑制了TNF-α誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞粘附分子-1（ICAM-1）和血管細(xì)胞粘附分子-1（VCAM-1）的表達(dá)水平。TNF-α誘導(dǎo)的單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）的表達(dá)也通過添加PGG而減弱。PGG處理抑制了TNF-α誘導(dǎo)的U937細(xì)胞與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞粘附。
結(jié)論：
綜上所述，本研究表明 PGG 通過內(nèi)皮依賴性一氧化氮 （NO）/cGMP 信號傳導(dǎo)擴(kuò)張血管平滑肌并抑制血管炎癥過程。

1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?β-D-葡萄糖對乙型肝炎病毒的體外抗病毒活性。[Pubmed：17015965]

天然抗糖尿病化合物 1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?D-吡喃葡萄糖與胰島素受體結(jié)合并激活胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)信號通路。[Pubmed：16137651 ]

Biochem Biophys Res Commun.2005年10月21日;336(2):430-7.

天然來源的胰島素模擬物是潛在的治療方法，可以單獨(dú)或補(bǔ)充胰島素和其他抗糖尿病藥物來預(yù)防和治療糖尿病。我們最近報(bào)道了 3T3-L1 脂肪細(xì)胞中單寧酸 （TA） 的胰島素樣葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)刺激活性。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)化學(xué)合成的1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?β-D-吡喃葡萄糖（1,2,3,4,6-O-五酰葡糖，β-PGG）是TA的成分之一，及其天然異構(gòu)體α-PGG具有活性。對具有α-PGG的脂肪細(xì)胞（兩種異構(gòu)體中更有效的一種）的機(jī)制研究表明，阻斷胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)的抑制劑，包括抑制胰島素受體（IR）的抑制劑，也完全消除了α-PGG激活的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。此外，α-PGG 誘導(dǎo) IR 和 Akt 的磷酸化，激活 PI 3-激酶，并刺激 GLUT 4 的膜易位。受體結(jié)合研究表明，α-PGG 與 IR 結(jié)合，并通過減少胰島素與 IR 的最大結(jié)合來影響胰島素與 IR 之間的結(jié)合，而不會顯著改變胰島素與 IR 的結(jié)合親和力。交聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)物的蛋白質(zhì)印跡分析表明，α-PGG可能在位于受體α亞基上的位點(diǎn)與IR結(jié)合。動物研究表明，PGG可降低糖尿病和肥胖動物的血糖水平并改善葡萄糖耐量。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，PGG可以作為開發(fā)新型抗糖尿病和抗代謝綜合征療法的模型。

生物制藥公牛。2006年10月;29(10):2131-4.

本研究考察了芍藥根的抗病毒活性。
方法與結(jié)果：
在生藥溶劑餾分中，乙酸乙酯餾分在產(chǎn)HBV的HepG2.2.15細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)中顯示出抗乙型肝炎病毒（HBV）活性（IC50,8.1 μg/ml）。通過活性引導(dǎo)分餾法從生藥中分離出活性抗HBV原理，鑒定為1,2,3,4,6-五-O-沒食子?；?β-D-葡萄糖（1,2,3,4,6-O-五加洛酰葡萄糖，PGG）。通過測定 HepG2.2.15 細(xì)胞胞外培養(yǎng)基中 HBV DNA 和乙型肝炎表面抗原 （HBsAg） 水平，檢測從乳花假單胞菌中分離的 PGG 對 HBV 增殖的抑制作用。PGG以劑量依賴性方式降低細(xì)胞外HBV（IC50,1.0μg/ ml）的水平。在4微克/毫升的濃度下，PGG還將HBsAg水平降低了25%。PGG的沒食子酸鹽結(jié)構(gòu)可能在抑制抗HBV活性中起關(guān)鍵作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明PGG可能是開發(fā)抗HBV藥物的候選者。