皮膚癬菌物種感染表皮和附肢,通常具有嚴(yán)重的社會和健康經(jīng)濟(jì)后果。石榴果皮水醇提取物對皮膚癬菌真菌毛癬菌、紅癬菌、犬小孢子菌和石膏菌均有活性。方法與結(jié)果:用石榴皮制備水醇提取物。將該粗提取物分餾并提交液-液分配,得到活性餾分,該餾分在Sephadex LH-20色譜柱中分餾,然后是Lobar色譜柱。使用光譜方法建立了活性化合物的結(jié)構(gòu)。 石榴果皮粗提物對皮膚癬菌毛癬菌、紅癬菌、犬小孢子菌和石膏癬菌均有活性,各屬的MIC值分別為125 μg/ml和250 μg/ml。通過光譜分析分離并鑒定了安石榴苷。粗提取物和安石榴素顯示出對真菌分生孢子和菌絲階段的活性。細(xì)胞毒性試驗(yàn)顯示真菌細(xì)胞比哺乳動物細(xì)胞具有選擇性。結(jié)論:粗提物和安石榴苷對紅毛蛾具有較強(qiáng)的抗真菌活性,是研究獲得新型抗皮膚癬菌藥物的良好靶點(diǎn)。
安石榴苷是石榴皮的重要組成部分,已被證明對幾種食源性病原體具有抗菌活性,但其對病原體毒力的活性及其抗群體感應(yīng)(抗QS)潛力的報(bào)道很少見。本研究探討了安石榴素亞抑制濃度對沙門氏菌毒力因子和QS系統(tǒng)的療效。方法與結(jié)果:采用肉湯微量稀釋法測定10株沙門氏菌株的安石榴素MICs。采用動力試驗(yàn)和定量逆轉(zhuǎn)錄(RT)-PCR檢測安石榴素對沙門氏菌毒力特性和QS相關(guān)基因的影響。幾種沙門氏菌菌株的安寧鈣化硬的MIC范圍為250至1,000μg/ml。運(yùn)動性試驗(yàn)顯示,在1/16× MIC和1/32×MIC下,安石榴素顯著降低了細(xì)菌的游泳和蜂群運(yùn)動,這與RT-PCR試驗(yàn)中運(yùn)動相關(guān)基因(fliA、fliY、fljB、flhC和fimD)的下調(diào)相對應(yīng)。RT-PCR還顯示,安石榴素下調(diào)了大多數(shù)與沙門氏菌毒力有關(guān)的選定基因的表達(dá)。此外,QS抑制試驗(yàn)表明,安石榴素劑量依賴性地抑制紫羅蘭色桿菌對紫羅蘭素的產(chǎn)生,并抑制沙門氏菌中QS相關(guān)基因(sdiA和srgE)的表達(dá)。此外,安石榴素顯著降低了沙門氏菌對結(jié)腸細(xì)胞的侵襲(P<0.01),對粘附?jīng)]有影響。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明,安石榴素有可能被開發(fā)為預(yù)防沙門氏菌感染的替代或補(bǔ)充劑。
從Terminalia catappa L.的葉子中分離出安寧菌素和安石榴素,Terminalia catappa L.是一種分布在熱帶和亞熱帶海灘的組合科植物,用于治療皮炎和肝炎。我們之前的研究表明,這兩種化合物都具有抗氧化活性。方法和結(jié)果:本研究評價(jià)了安石榴素和安石榴素對對乙酰氨基酚誘導(dǎo)的大鼠肝臟毒性的抗肝毒活性。在評估血清中幾種生化功能的變化后,對乙酰氨基酚給藥使天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)水平升高,安石榴素和安石榴素降低。兩種化合物也恢復(fù)了肝中央靜脈周圍的組織學(xué)變化和對乙酰氨基酚誘導(dǎo)的氧化損傷。數(shù)據(jù)顯示,安石榴素和安石榴素都具有抗肝毒性活性,但大劑量治療會加劇肝損傷。結(jié)論:這些結(jié)果表明,即使安石榴素和安石榴素在小劑量下具有抗氧化活性,用大劑量處理也可能誘發(fā)一些細(xì)胞毒性。
由于 T 細(xì)胞活化是自身免疫性疾病發(fā)展的核心,我們篩選了一個(gè)包含 1400 個(gè)草藥提取物樣品的天然產(chǎn)物庫,以確定抑制 T 細(xì)胞活性的化合物。方法和結(jié)果:從石榴果實(shí)中分離出的安石榴素(PCG)被鑒定為一種有效的免疫抑制劑,基于其對活化T細(xì)胞核因子(NFAT)激活的抑制作用。PCG下調(diào)抗CD3/抗CD28刺激的小鼠脾CD4+ T細(xì)胞白細(xì)胞介素-2的mRNA和可溶性蛋白表達(dá),抑制混合白細(xì)胞反應(yīng)(MLR),而對細(xì)胞無細(xì)胞毒性。在體內(nèi),PCG處理抑制佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)誘導(dǎo)的小鼠慢性耳水腫,并減少發(fā)炎組織的CD3+ T細(xì)胞浸潤。結(jié)論:這些結(jié)果表明,PCG可能是各種免疫病理治療的潛在候選者。
人類腸道病毒71型是兒童手足口病的主要病原體之一,近年來在亞太地區(qū)大規(guī)模暴發(fā)疫情中造成死亡。目前臨床上沒有疫苗或抗病毒療法。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)工作中,我們研究了安石榴素在體外和體內(nèi)對腸道病毒 71 的抗病毒作用。結(jié)果表明,安石榴素降低了病毒對橫紋肌肉瘤細(xì)胞的細(xì)胞病變作用,IC??)值為15 μg/ml。此外,用致死劑量的腸道病毒 71 攻擊小鼠的安石榴素治療通過抑制病毒復(fù)制降低了死亡率并緩解了臨床癥狀。結(jié)論:我們的研究表明,安石榴素具有進(jìn)一步開發(fā)作為針對腸道病毒71的抗病毒劑的潛力。
脂肪酸合酶 (FAS) 已被公認(rèn)為肥胖癥的潛在治療靶點(diǎn)。方法與結(jié)果:本研究首次研究了石榴殼提取物、安石榴苷和鞣花酸對FAS的抑制作用。 我們發(fā)現(xiàn)它們有效抑制FAS的活性,半抑制濃度值(IC50)分別為4.1μ g/ml(石榴殼提取物)、4.2 μ g/ml(4.50 μ M,安石榴酸)和1.31 μ g/ml(4.34 μ M,鞣花酸)。此外,它們都表現(xiàn)出 FAS 的時(shí)間依賴性失活。與先前報(bào)道的抑制劑相比,安石榴苷和鞣花酸分別通過滅活乙?;?丙二酰轉(zhuǎn)移酶和 β-酮酰基合酶結(jié)構(gòu)域,以不同的機(jī)制抑制 FAS。此外,100 μ g/ml 石榴殼提取物、5.24 μ g/ml (5 μ M) 安石榴素和 4.5 μ g/ml (15 μ M) 鞣花酸可有效減少 FAS 過表達(dá) 3T3-L1 脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)積累。結(jié)論:FAS在脂肪酸的生物合成途徑中起著關(guān)鍵作用,表明石榴殼提取物、安石榴素和鞣花酸在預(yù)防和治療肥胖癥方面具有潛力。
安石榴素(2,3,六羥基二苯酚-沒食子酰-D-葡萄糖,簡稱PUN)是從石榴中分離出的一種具有生物活性的鞣花素,在中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中廣泛用于治療炎癥性腸?。↖BD)、腹瀉和潰瘍。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,我們檢測了PUN在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中的抗炎潛力,并試圖揭示其潛在的機(jī)制。結(jié)果表明,PUN(25、50或100μM)治療可顯著降低LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞中一氧化氮)、前列腺素E2(PGE2)、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6和腫瘤壞死因子(TNF)-α的產(chǎn)生。分子研究表明,PUN通過抑制IκBα和p65的磷酸化來抑制上游介質(zhì)核因子-κB的活化。結(jié)果還表明,PUN可以抑制絲裂原活化蛋白激酶(包括p38、c-Jun N-末端激酶和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶)的磷酸化。結(jié)論:綜上所述,我們觀察到PUN可以抑制LPS誘導(dǎo)的炎癥,可能是治療炎癥疾病的潛在選擇。
安石榴素 (PG) 是一種可水解的單寧化合物,存在于石榴 L.本研究旨在探討安石榴素對大腦中動脈閉塞(MCAO)大鼠缺血再灌注(I/R)損傷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。方法和結(jié)果:將大鼠隨機(jī)分為假治療組、MCAO組和PG治療組。安石榴苷(15 和 30 mg/kg),載體在 MCAO 前口服 7 天。用氯胺酮(100 mg/kg/im)、甲苯噻嗪(10 mg/kg/im)麻醉大鼠,閉塞2 h,再灌注22 h。評價(jià)安石榴素對行為缺陷和梗死體積、谷氨酸和鈣水平以及炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平的影響。此外,通過蛋白質(zhì)印跡法檢測caspase-3、Bcl-2和Bax的表達(dá)。與MCAO組相比,安石榴素治療的大鼠梗死體積呈劑量依賴性減少,行為缺陷顯著改善。谷氨酸、鈣、TNF-α、IL-1β和IL-6水平顯著恢復(fù)。Western blotting結(jié)果顯示,暴露于安石榴素時(shí),Bcl-2的表達(dá)上調(diào),caspase-3、Bax的表達(dá)下調(diào)。結(jié)論:從我們的結(jié)果可以得出結(jié)論,安石榴苷除了抑制興奮性毒性外,還通過其抗炎、抗氧化作用對大鼠腦 I/R 損傷具有改善作用。它還通過調(diào)節(jié) Bcl-2、caspase-3 和 Bax 蛋白表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡,這可能是 Punicalagin 發(fā)揮其神經(jīng)保護(hù)作用的另一種機(jī)制。
Punicalagin (PG) 是石榴中一種可水解的多酚。先前有報(bào)道稱,它對缺氧誘導(dǎo)的缺血性腦損傷具有保護(hù)作用。它是一種有效的抗氧化劑。本研究旨在評估安石榴素對大腦中動脈閉塞(MCAO)大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的抗氧化潛力。方法和結(jié)果:將大鼠隨機(jī)分為假、MCAO、安石榴素治療組。在MCAO之前口服安石加素(15和30mg / kg)載體7天。用氯胺酮(100 mg/kg)、甲苯噻嗪(10 mg/kg)麻醉大鼠,閉塞2 h,再灌注22 h。再灌注 22 小時(shí)后評估神經(jīng)功能缺損、腦水分含量 (BWC)、組織病理學(xué)變化和氧化應(yīng)激標(biāo)志物。與MCAO模型組相比,安寧加近素治療顯著降低了神經(jīng)功能缺損評分和BWC。安石榴素減弱神經(jīng)元損傷是通過下調(diào)丙二醛、鈉鉀腺苷三磷酸酶活性、一氧化氮、蛋白質(zhì)羰基含量和線粒體產(chǎn)生的活性氧水平,上調(diào)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶、還原谷胱甘肽、谷胱甘肽還原酶活性。結(jié)論:綜上所述,這些結(jié)果表明,補(bǔ)充安石榴素治療可憑借其抗氧化潛力有效改善腦缺血/再灌注引起的氧化損傷。
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王玲