連翹苷B通過調(diào)節(jié)炎癥因子來預(yù)防實驗性敗血癥。[Pubmed：22147417]

2012年7月;26(7):981-7.

方法與結(jié)果：
本研究探討了連翹苷B對大鼠盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）誘導(dǎo)膿毒癥實驗?zāi)Ｐ偷挠绊?，并闡明了培養(yǎng)的RAW 264.7細(xì)胞的潛在機(jī)制。結(jié)果顯示，連翹苷B濃度依賴性下調(diào)脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7細(xì)胞中TNF-α、IL-6和高遷移率組1蛋白（HMGB1）水平，抑制IκB激酶（IKK）通路，調(diào)節(jié)核因子（NF）-κB。靜脈注射（靜脈注射）單獨使用連翹苷B或加用亞胺培南可降低血清中TNF-α、IL-6、HMGB1、髓樣細(xì)胞表達(dá)的觸發(fā)受體（TREM-1）和內(nèi)毒素水平，而血清IL-10水平上調(diào)，肺、肝和小腸髓過氧化物酶（MPO）降低。同時，單獨靜脈注射連翹苷B或加用亞胺培南可降低CLP誘導(dǎo)的大鼠致死率。這些數(shù)據(jù)表明，連翹苷B的抗腐作用是通過降低廣譜炎癥介質(zhì)的局部和全身水平來介導(dǎo)的。其防腐機(jī)理可能是連翹苷B與LPS結(jié)合，降低血清LPS的生物活性，抑制NF-κB的活性。
結(jié)論：
我們的研究增強了連翹苷 B 在敗血癥中的應(yīng)用。連翹苷B本身有望作為治療人類敗血癥的療法。

連翹苷B在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的心臟保護(hù)：與炎癥反應(yīng)的關(guān)系。[Pubmed：19959348]

植物藥。2010年7月;17(8-9):635-9.

本研究旨在檢驗連翹苷B（FB）對大鼠心肌缺血再灌注（I/R）模型的影響，并闡明其潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
檢測左心室收縮壓（LVSP）和+/-dp/dt（max）。采集血樣測定血清肌鈣蛋白 T （Tn-T）、TNF-α 和 IL-6 水平。采集心臟以評估組織病理學(xué)變化和梗死大小，測定 MDA、髓過氧化物酶 （MPO）、SOD 和 GPx 活性的含量，通過蛋白質(zhì)印跡分析缺血性心肌組織中高遷移率組盒 1 （HMGB1）、磷 I κB-α 和磷核因子 kappaB （NF-kappaB） 的表達(dá)。與對照組相比，F(xiàn)B治療大鼠的心肌功能顯著恢復(fù)，LVSP和+/-dp/dt（max）均有改善。心肌梗死體積、血清Tn-T、TNF-α和IL-6水平、心肌組織中MDA和MPO活性含量均降低，HMGB1、磷-I κB-α和磷-NF-κB蛋白表達(dá)下調(diào)，SOD和GPx活性減弱。此外，F(xiàn)B治療組多型核白細(xì)胞（PMN）浸潤和心肌組織病理學(xué)損傷減少。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，F(xiàn)B通過限制炎癥反應(yīng)及其抗氧化特性，從I/R損傷中挽救了心臟功能。