阿福豆苷對UVB誘導的細胞損傷的拮抗作用和機制。[Pubmed：23626759]

PLoS 一號。2013年4月23日;8（4）：e61971.

紫外線 （UV） 輻射會誘導人類角質(zhì)形成細胞的 DNA 損傷、氧化應激和炎癥過程，導致皮膚炎癥、光老化和光致癌。充分保護皮膚免受紫外線照射的有害影響至關(guān)重要。
方法和結(jié)果：
因此，在這項研究中，我們研究了黃酮類化合物之一 Afzelin 對人角質(zhì)形成細胞和表皮等效模型中紫外線照射的保護作用。分光光度法測定結(jié)果顯示，Afzelin消光最大值在UVB和UVA范圍內(nèi)，376 nm以下的紫外透射率為<10%，表明Afzelin具有紫外吸收活性。在使用 3T3 NRU 光毒性試驗 （3T3-NRU-PT） 的光毒性測定中，Afzelin 呈現(xiàn)出無光毒性潛力的趨勢。此外，為了研究Afzelin本身的細胞功能，在UVB照射后用Afzelin處理細胞。在人角質(zhì)形成細胞中，Afzelin有效抑制UVB介導的脂質(zhì)過氧化增加和環(huán)丁烷嘧啶二聚體的形成。Afzelin 還通過抑制內(nèi)在凋亡信號傳導來抑制 UVB 誘導的人角質(zhì)形成細胞中的細胞死亡。此外，Afzelin 通過干擾 p38 激酶通路，對 UVB 誘導的人角質(zhì)形成細胞中促炎介質(zhì)（如白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 和前列腺素-E2）的釋放具有抑制作用。使用暴露于UVB輻射的表皮等效模型，還證實了Afzelin的抗凋亡活性以及形態(tài)水平的光保護作用。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，Afzelin 具有多種細胞活性，例如 DNA 保護、抗氧化、抗炎和紫外線吸收活性，并且可以通過紫外線吸收和細胞活性的結(jié)合保護人體皮膚免受 UVB 誘導的損傷。

從山茱萸中分離出的阿夫澤林對銅綠假單胞菌的抗菌作用，銅綠假單胞菌是免疫功能低下個體疾病的主要原因。[Pubmed： 24642906]

分子。2014年3月17日;19(3):3173-80.

大葉山茱萸葉的粗乙酸乙酯提取物對銅綠假單胞菌具有抗菌活性，銅綠假單胞菌是免疫功能低下個體疾病的主要原因。生物活性引導的分離導致山奈酚 3-O-α-L-鼠李糖吡喃糖苷 （Afzelin） 的分離。
方法和結(jié)果：
根據(jù)對其光譜（UV、MS 和 NMR）數(shù)據(jù)的評估確定結(jié)構(gòu)。Afzelin 對銅綠假單胞菌的最低抑制濃度 （MIC） 為 31 μg/mL。此外，結(jié)果表明，黃酮骨架C環(huán)C3處的羥基和鼠李糖基團可能分別作為Afzelin抗菌活性的負因子和增強因子。

阿夫澤林、山奈苷和紫檀苷對自由基和活性氧作用的初步體外和體外評估。[Pubmed：25315635]

Arch Pharm Res. 2015 年 6 月;38(6):1168-77.

黃酮類化合物的生物活性已在文獻中得到廣泛回顧。本文研究了Afzelin、山奈鐵素和紫檀苷作用于活性氧的生化特征。
方法和結(jié)果：
黃酮類化合物能夠作為超氧陰離子、次氯酸和牛磺酸氯胺的清除劑。雖然類黃酮是植物中天然存在的物質(zhì)，其抗氧化活性已被廣泛宣傳為有益，但阿夫澤林、山奈鐵林和紫檀苷能夠促進細胞毒性作用。在紅細胞中，這種毒性在次氯酸存在下增強，取決于類黃酮濃度，但在2,2'-偶氮-雙（2-脒基丙烷）自由基存在下降低。這些黃酮類化合物還促進了中性粒細胞的死亡，當氧化爆發(fā)由醋酸佛波醇酯引發(fā)時，中性粒細胞的死亡加劇了中性粒細胞的死亡。
結(jié)論：
因此，盡管它們對自由基和氧化劑具有眾所周知的清除作用，但這些化合物通過對紅細胞和中性粒細胞的作用可能對生物體非常有害。

Afzelin 通過下調(diào)哮喘小鼠模型中的 GATA3 來減輕哮喘表型。[Pubmed：25738969]

Mol Med Rep. 2015 年 7 月;12(1):71-6.

哮喘是一種嚴重的健康問題，在全球范圍內(nèi)導致大量死亡和發(fā)病率。持續(xù)性氣道炎癥、氣道高反應性、免疫球蛋白 E （IgE） 水平升高和粘液分泌過多是該病的關(guān)鍵特征。哮喘通過顯性輔助性 T 輔助蛋白 2 （Th2） 免疫反應介導，導致 Th2 細胞因子表達增強。這些細胞因子負責與過敏性哮喘相關(guān)的各種病理變化。為了研究 Afzelin 的抗哮喘潛力以及所涉及的潛在機制，在哮喘小鼠模型中研究了其抗哮喘潛力。
方法和結(jié)果：
在本研究中，使用卵清蛋白 （OVA） 對 BALB/c 小鼠進行全身致敏，然后進行氣溶膠過敏原攻擊。研究了Afzelin對哮喘小鼠模型中氣道高反應性、嗜酸性粒細胞浸潤、Th2細胞因子和OVA特異性IgE產(chǎn)生的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Afzelin治療組抑制嗜酸性粒細胞浸潤、過敏性氣道炎癥、氣道高反應性、OVA特異性IgE和Th2細胞因子分泌。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，Afzelin 有效治療哮喘的治療機制是基于通過抑制 GATA 結(jié)合蛋白 3 轉(zhuǎn)錄因子減少 Th2 細胞因子，GATA 結(jié)合蛋白 3 轉(zhuǎn)錄因子是 Th2 細胞因子分化和產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)因子。