據(jù)報(bào)道，針葉樹合成的油樹脂松香部分的主要成分是甲酸（AA）具有抗炎作用。AA是一種弱接觸性過敏原;然而，由空氣氧化產(chǎn)生的化合物會(huì)引起更強(qiáng)的過敏反應(yīng)。AA的共軛雙鍵的氫化，如四氫樅酸（THAA），降低其對空氣氧化的敏感性，從而降低AA的致敏性。本研究的目的是研究 THAA 是否可以在內(nèi)毒素脂多糖 （LPS） 激活的 RAW264.7 巨噬細(xì)胞中發(fā)揮與 AA 相同的抗炎作用。方法和結(jié)果：THAA 和 AA 分別抑制 LPS 激活的 RAW264.7 巨噬細(xì)胞中誘導(dǎo)型 NO 合酶和環(huán)氧合酶-2 的表達(dá)，從而抑制一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E（2） 的產(chǎn)生。它們還抑制了LPS誘導(dǎo)的白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子-α的產(chǎn)生。結(jié)論：THAA 和 AA 均阻止了 LPS 誘導(dǎo)的核因子-κB/p65 亞基的核易位，表明 THAA 可能通過與 AA 相同的機(jī)制抑制促炎介質(zhì)的產(chǎn)生。相比之下，THAA和AA的抗炎作用幾乎相同，表明THAA至少在LPS激活的RAW264.7巨噬細(xì)胞中保留了AA的抗炎活性。
我們研究了Abeetic acid在喂食高脂肪飲食的小鼠中的抗肥胖作用，重點(diǎn)是附睪脂肪組織中脂肪生成的變化。方法和結(jié)果：將雄性 C57BL/6J 小鼠分為 4 組，喂食正常飲食、高脂飲食 （HFD） 或 HFD 加口服 Abietic acid（20 mg/kg 體重/天 [LA] 或 40 mg/kg 體重/天 [HA]）8 周。與HFD組相比，口服40mg Abietic acid/kg體重/天的小鼠體重和脂肪組織重量顯著降低。HA組血清甘油三酯濃度顯著低于HFD組，血清胰島素和瘦素水平也顯著低于HFD組。蘇木精和伊紅染色顯示，樅酸給藥可降低附睪脂肪組織質(zhì)量。Abietic acid 還抑制附睪脂肪組織中甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c、CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白 α 和 CD36 的蛋白表達(dá)，這些組織受 HFDs上調(diào)。
過氧化物酶體增殖物激活受體 （PPAR） 是配體激活轉(zhuǎn)錄因子核激素受體超家族的成員，由三種同種型組成：PPARα、PPARβ/δ 和 PPARγ。PPAR在皮膚的各種細(xì)胞類型中表達(dá)，包括角質(zhì)形成細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和浸潤免疫細(xì)胞。因此，這些受體在皮膚內(nèi)分泌研究中得到了高度研究，它們的配體是治療各種皮膚疾病的靶標(biāo)，例如皮膚的光老化和按時(shí)間順序老化。方法和結(jié)果：深入研究表明，PPARα/γ 通過核因子-κB （NF-κB） 和激活蛋白-1 （AP-1） 調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 在光老化和年齡相關(guān)炎癥中發(fā)揮作用。然而，PPARα/γ在光老化中的作用的詳細(xì)機(jī)制尚未闡明。在這項(xiàng)研究中，我們證實(shí)了 Abeetic acid （AA） 是一種 PPARα/γ 雙配體，通過下調(diào) UVB 誘導(dǎo)的 MAPK 信號傳導(dǎo)和下游轉(zhuǎn)錄因子顯著降低 UVB 誘導(dǎo)的 MMP-1 表達(dá)，從而減少 IκBα 降解并阻斷 Hs68 人真皮成纖維細(xì)胞中的 NF-κB p65 核易位。分別用 AA 和 GW6471 或雙酚 A 二縮水甘油醚 （BADGE）、PPARα 或 PPARγ 拮抗劑處理細(xì)胞可逆轉(zhuǎn)對 UVB 誘導(dǎo)的 MMP-1 表達(dá)和炎癥信號通路激活的影響。結(jié)論：綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明，AA 作為 PPARα/γ 雙重激活劑，通過抑制 NF-κB 和 MAPK/AP-1 通路來抑制 UVB 誘導(dǎo)的 MMP-1 表達(dá)和與年齡相關(guān)的炎癥，并且可以成為改善皮膚光老化的有用藥物。
樅酸是萜類化合物之一，是多功能天然化合物。據(jù)報(bào)道，Abeetic acid 抑制對炎癥的影響。然而，抗炎作用的機(jī)制仍不清楚。方法與結(jié)果：本研究表明，在脂多糖刺激的巨噬細(xì)胞中，Abeetic acid 抑制參與炎癥的腫瘤壞死因子-α 和環(huán)氧合酶 2 的蛋白表達(dá)。此外，這種作用類似于噻唑烷二酮，一種合成的過氧化物酶體增殖物激活受體-γ （PPARgamma） 配體。事實(shí)上，Abietic acid 在熒光素酶報(bào)告基因測定中激活 PPARgamma。Abeetic acid 的活性誘導(dǎo) RAW264.7 巨噬細(xì)胞和 3T3-L1 脂肪細(xì)胞中 PPARgamma 靶基因表達(dá)。這些數(shù)據(jù)表明，Abeetic acid 是一種 PPARgamma 配體，其抗炎作用部分是由于受刺激的巨噬細(xì)胞中 PPARgamma 的激活。結(jié)論：本研究提出了一種新的可能性，即樅酸是一種天然存在的化合物，不僅可用于抗炎，還可用于調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和動(dòng)脈粥樣硬化。
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王玲