1.對神經(jīng)糸統(tǒng)的作用：人參提取物小劑量興奮動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，大劑量則抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。人參總皂甙在小劑量時(ip2.5-5.0mg/kg)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用，反應(yīng)為自發(fā)活動與探究反應(yīng)增加等，大劑量時(100mg/kg)則轉(zhuǎn)為抑制。水浸劑5g/kg、40%水浸劑0.5ml腹腔注射能明顯減少小鼠的自發(fā)活動，對鴿、兔、貓亦有鎮(zhèn)靜作用。GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)對小鼠中樞神經(jīng)糸統(tǒng)有抑制、安定、鎮(zhèn)痛作用，以及中樞性肌肉松弛、降溫、減少自發(fā)活動等作用。
人參水浸劑對很多興奮藥有對抗可卡因引起的小鼠過度活動及驚厥，亦可對抗士的寧、戊四氯導(dǎo)致的驚厥，并降低因驚厥而致的死亡率。人參0.2g/kg可產(chǎn)生中等程度腦電圖的同步化，若給予人參后再用興奮藥可引起腦電圖更明顯的異步化;亦有報道單用人參也能引起腦電圖輕度異步化。
人參對中樞神經(jīng)糸統(tǒng)的雙向作用表現(xiàn)在人參能減輕中樞抑制藥(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用，GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和Rg3的混合物)對中樞神經(jīng)糸統(tǒng)呈興奮作用，大劑量則呈抑制作用。人參粗制劑對貓的腦電圖，即可產(chǎn)生同步化作用，又可增強興奮劑的異步化作用，而且可使癲癇性腦電波-棘波泛化，即產(chǎn)生興奮作用。
朱顏等(1956年)報告40%人參水浸劑對鼷鼠ip，能顯著抑制鼷鼠的自由活動，而且能減弱古柯堿的興奮作用及驚厥作用。連續(xù)Po40%人參水浸劑3次之后，能使多數(shù)動物安靜，但不能對抗古柯堿的興奮作用和驚厥作用。
TKOB(1978年)：人參干浸膏小劑量(50mg/kg)ig，連續(xù)5d，能使腦干的多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)增加，5-羥色胺(5-HT)減少。劑量再降至30mg/kg，連續(xù)3d給藥，可增高大腦腺苷環(huán)化酶活性。劑量加大至200mg/kg反而使大腦與腦干中腺苷環(huán)化酶活性降低,并使腦于中cAMP含量降低。
Watanable，H.等(1991年)：比較了入?yún)夏甏笫蠛颓嗄甏笫笞园l(fā)運動性與多巴胺能神經(jīng)系統(tǒng)的影響。對大鼠ig人參水提物(1.8%)連續(xù)4周，老年大鼠在暗期的自發(fā)運動活性增加，而青年大鼠的自發(fā)運動活性降低。給藥5周后，白天老年大鼠的腦紋狀體對多巴胺的利用率下降，而年青大鼠則增加。雖然亞慢性人參給藥并不影響老年大鼠紋狀體D-1和D-2受體，但是老年大鼠體內(nèi)紋狀體的多巴胺D-2受體濃度比年青大鼠體內(nèi)的要低。亞慢性攝入人參提取物可以抑制老年大鼠腦黑色紋狀體的多巴胺神經(jīng)元在白天的活性，促進其在暗期的自發(fā)運動，而在年青大鼠身上，則產(chǎn)生完全相反的影響。另報道：人參正丁醇提取物對腦內(nèi)突觸攝取遞質(zhì)有抑制作用，其抑制強度為：lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲腎上腺素=5-羥色胺。
LtohT(1989年)：人參根100mg/Kg對小鼠po給藥2次/ld，連續(xù)2周或連續(xù)7周。7周組小鼠自發(fā)活動原活性顯著增加，而2W組小鼠與對照組比較無明顯變化。2周組小鼠大腦皮層中多巴胺、去甲腎上腺素的代謝、層狀體及小腦中5-羥色胺的代謝被加強，而中腦、丘腦下部的5-羥色胺和層狀體中多巴胺的代謝卻被抑制。給藥7周組小鼠除小腦的5-羥色胺被促進外，整個腦部的5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺的代謝均被抑制。 人參對人的記憶、學(xué)習(xí)的整個過程，包括記憶的獲得、記憶的鞏固與記憶的再現(xiàn)，均有一定影響。這種影響在小劑量給藥時，呈現(xiàn)明顯的促進作用，超過一定的劑量范圍，非但沒有促進作用，甚至有阻抑作用，用人參干浸膏20mg/kg(相當中藥100mg/kg)給大鼠ig，連續(xù)3日后，用迷宮法進行條件反射形成、消退及反射潛伏期的觀察，證明大鼠的學(xué)習(xí)與記憶能力均得到增強。但當劑量增加5倍后，學(xué)習(xí)與記憶的效果反而降低。迷宮法試驗表明，促進大鼠學(xué)習(xí)與記憶的劑量為10mg/kg(主動性逃避反應(yīng))或30mg/kg(被動性射避)，100mg/kg時則增加朝向反應(yīng)，使劑量-反應(yīng)曲線呈倒鐘形。
張磊等采用一次性訓(xùn)練被動回避性條件反應(yīng)和水迷宮法觀察人參對小鼠記憶的易化作用。人參20%乙醇提取物可拮抗樟柳堿或戊巴比妥鈉造成的記憶獲得不良，改善環(huán)己酰亞胺和亞硝酸鈉造成的記憶鞏固障礙以及40%乙醇造成的記憶再現(xiàn)缺損，新開河紅參對小鼠的空間分辨學(xué)習(xí)有良好的促進作用，此作用不受M-膽堿阻滯劑的影響。新開河紅參對記憶的再現(xiàn)及增強記憶也有改善作用。馬天才(1990年)報道了對人參易化學(xué)習(xí)記憶機理的研究，人參能興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高動物覺醒度和機動水平，從而加速了條件反射的形成。人參尚有中樞擬膽堿活性和擬兒茶酚胺活性，并對蛋白質(zhì)、RNA、DNA的合成有促進作用。一般認為易化記憶的作用可能主要與腦內(nèi)核酸與蛋白質(zhì)合成有關(guān)，人參中含有腺苷酸環(huán)化酶刺激腺苷，并含有磷酸二酯酶抑制劑人參皂甙-Ro、Rb3和Rd，二者有相乘作用，共同使細胞內(nèi)cAMP升高。人參使得動物大腦更合理地利用能源物質(zhì)葡萄糖，合成更多的ATP供學(xué)習(xí)記憶活動，在行為藥理實驗中，易化了學(xué)習(xí)記憶的獲得、記憶的鞏固和再現(xiàn)?？傊?，在記憶形成過程中，蛋白質(zhì)與RNA是其內(nèi)在的物質(zhì)基礎(chǔ)，起著重要的作用。乙酰膽堿系統(tǒng)與單胺類腦內(nèi)神經(jīng)介質(zhì)也與記憶密切相關(guān)，多巴胺與去甲腎上腺素是促進記憶的遞質(zhì)，而5-羥色胺是抑制記憶的遞質(zhì)。苯丙酸為腦內(nèi)生物胺前體，人參能促使苯丙胺酸前體物透過血腦屏障，這對多巴胺與去甲腎上腺素的合成有利，從而也就促進了記憶。
Falder報道人參皂甙能修飾或改變腦細胞膜的結(jié)構(gòu)，從而改變細胞的特性或加強細胞的功能。實驗發(fā)現(xiàn)，人參皂甙可使大鼠較低部位的腦細胞結(jié)合皮質(zhì)醇的能力增強數(shù)倍到上百倍。皮質(zhì)醇結(jié)合腦細胞，可改善機體的選擇能力和辨別能力，而腦細胞結(jié)合ACTH則能增進運動、提高功能和覺醒反應(yīng)，二者都能使機體產(chǎn)生暫時的活力和舒適感，因而抗疲勞。作者認為這種結(jié)合能力的增強，可能是通過人參皂甙作為底物類似物與腦細胞膜蛋白相結(jié)合，改變細胞膜的結(jié)構(gòu)而達到的。再有，人參皂甙能使腦內(nèi)生物胺含量改變。據(jù)認為這種改變可能與人參皂甙使生物胺的前體苯丙氨酸容易進入腦內(nèi)并增加腦內(nèi)無機磷有關(guān)，該前體的進入是與膜結(jié)構(gòu)的改變分不開的。
Aikosugaya等(1988年)報道粗制人參皂甙促進培養(yǎng)的大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元軸突的伸展。將粗皂甙加入培養(yǎng)基中，經(jīng)過24小時或48小時的培養(yǎng)，顯示出人參粗皂甙不僅對軸突伸展有增進作用，而且可對抗細胞弛緩素-B引起的生長錐消失和成環(huán)現(xiàn)象。人參粗皂甙使培養(yǎng)的神經(jīng)元的神經(jīng)節(jié)甙脂含量增加1.5倍左右。神經(jīng)節(jié)甙脂對于突觸形成、神經(jīng)系統(tǒng)的生長和分化起著重要作用。人參皂甙對在培養(yǎng)基介質(zhì)缺乏條件下培養(yǎng)的小雞腦細胞，也有促進其軸突生長的作用。
曲極冰等(1990年)在低壓、低氧條件下觀察人參根總甙對動物存活率與皮層腦電圖的影響。在15.96-21.28kPa大氣壓條件下，人參皂甙能顯著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大氣壓下，人參皂甙明顯地延長大鼠皮層腦電圖存在時間。推測人參皂甙的抗低氧效能，可能與其提高動物大腦皮層的耐低氧作用有關(guān)。 人參根總皂甙(70mg/kg)對大鼠ip給藥后40min時，大鼠腦內(nèi)Y一氨基丁酸(GABA)含量降低，谷氨酸和天冬氨酸的含量不變。
李經(jīng)才等(1990年)報道對人參皂甙影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺晝夜節(jié)律的余弦法分析表明，腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素含量均有明顯的晝夜節(jié)律改變。夜間ip總皂甙反可使小鼠腦內(nèi)的去甲腎上腺素含量降低，只有在某一特定時間(12：00)注射，才使腦內(nèi)多巴胺含量輕度升高。對小鼠給藥后，皂甙各項藥效指標均成為一天中時間的函數(shù)，呈周期性變化。其作用強弱或有無，取決于給藥的晝夜階段。在應(yīng)激條件下，如減壓低氧、熱應(yīng)激(45℃，20或15分鐘)、冷應(yīng)激(-2℃--4℃，l小時)，腦內(nèi)乙酰膽堿水平均有較明顯的降低。人參總皂甙(100mg/kg)ip給藥后，上述應(yīng)激條件下降低的腦內(nèi)乙酰膽堿水平均有較明顯的上升，有的甚至可恢復(fù)到原水平。對于在應(yīng)激狀態(tài)下降低的去甲腎上腺素、多巴胺，5-羥色胺及5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)對小鼠ip給藥，一經(jīng)用藥，即可回升。對于熱應(yīng)激一般則需要較大劑量(200mg/kg)用藥才可見效。人參對腦內(nèi)r-氨基丁酸、谷氨酸水平無明顯影響，對于血清皮質(zhì)酮水平則在應(yīng)激后升高的基礎(chǔ)上，用藥后進一步的升高。
魯戈等(1987年)利用模糊數(shù)學(xué)中綜合評判法對人參根皂甙抗低壓、缺氧作用進行了考察。 人參皂甙(87mg/ml)在對雞胚腦神經(jīng)細胞進行體外培養(yǎng)的第(d3或d5給藥，可使培養(yǎng)的dl0或第dl4的神經(jīng)細胞的膽堿酯酶活性顯著增強，推測這可能是由于人參皂甙促進了神經(jīng)系統(tǒng)的分化成熟、分裂增殖和存活的結(jié)果。對切除腎上腺及卵巢的大鼠每日ip人參皂甙0.5m1，7日后，以放射自顯影法，可證明給藥組腦組織結(jié)合3H皮質(zhì)酮的能力與對照組相比,增強數(shù)倍至數(shù)10倍，尤以海馬區(qū)結(jié)合為多。
人參小劑量時能興奮腸管出現(xiàn)M樣作用。大劑量則抑制腸活動，可解除腸肌痙攣。阿托品能拮抗人參引起的腸管收縮，神經(jīng)節(jié)阻斷藥及乙酰膽堿則可增強其興奮腸肌的作用。人參可使蛙腹直肌持久強直收縮，小量乙酰膽堿可使之增強，但未見有抗膽堿酯酶和抗組胺作用產(chǎn)生。人參對交感系統(tǒng)作用的實驗表明，人參小劑量給藥可以使血管收縮，心臟活動增強，增強腎上腺素對子宮的興奮，使瞬膜及瞳孔收縮，并興奮子宮。從而認為人參對植物神經(jīng)系統(tǒng)交感及副交感都有影響，而對交感神經(jīng)的影響則是通過影響交感神經(jīng)節(jié)中的乙酰膽堿來實現(xiàn)的。
茹立強等(1979年)實驗觀察了20只家兔腎俞穴注射人參后，對固有粘膜內(nèi)神經(jīng)的乙酰膽堿酯酶活性有明顯的影響。用藥2mo后75%降低，25%升高。但是再繼續(xù)給藥2-4周則全部降低。停藥后還出現(xiàn)不同程度的對酶的抑制。以酶活性變動的角度討論人參的調(diào)正作用，認為人參治療26例先天性巨結(jié)腸癥的療效，可能與腸壁內(nèi)副交感神經(jīng)乙酰膽堿脂酶的活性有關(guān)。程秀娟等(1984年)報道人參稀醇提取物具有增強去甲腎上腺素升高麻醉兔血壓和收縮離體兔耳血管作用，但不影響腎上腺素和去甲腎上腺素興奮離體心臟作用。實驗表明人參具有外周擬腎上腺素作用，這種作用可能與人參興奮a受體有關(guān)。毒扁豆堿可增強人參稀醇提取物降壓作用，阿托品為切斷迷走神經(jīng)均可減弱人參降壓作用。人參高濃度具有減小離體心臟收縮幅度和減慢心率作用，阿托品可部分阻斷其抑制心臟作用，提示人參具有外周擬膽堿作用，此作用與人參興奮M受體有關(guān)。結(jié)果表明人參對外周植物神經(jīng)系統(tǒng)具有雙重作用。
2.適應(yīng)原樣作用：
人參能增加機體的非特異性抵抗力，對各種有害因素，如物理的(冷凍、高溫、過度運動、高壓或低壓)、化學(xué)的(各種毒劑、麻醉藥物等)、生物的(異種血清、細菌、移植瘤等)不良影響均能增加機體的抵抗力。人參能顯著延長小鼠游泳的持續(xù)時間;以對抗小鼠疲勞爬繩法測得的興奮作用單位(SUA33),人參根流浸膏為50，總甙為700-6600，甙元為2000-8000，說明甙類是人參的有效成分。另用小鼠奔跑試驗得知，6個人參皂甙(panaxosides),每個都比粗提物作用強10-100倍，并隨著甙的極性的增大而作用降低，人參二醇比人參皂甙D(panaxosideD)活性高1倍，比人參皂甙F(panaxosideF)高2倍;人參三醇具有更高的活性。人參流浸膏在大鼠2小時游泳期間，能導(dǎo)致對糖原和高能磷化合物更經(jīng)濟的利用，增強乳酸、丙酮酸的代謝，通過有氧氧化，為肌肉活動及時提供能量。給大鼠腹腔注射人參皂甙S(panaxosideS)5mg/kg，能阻止肌肉中ATP、糖原及磷酸肌酐的減少，在游泳后2小時內(nèi)能減少乳酸和丙酮酸的蓄存。人參可使大鼠經(jīng)X線長期照射(總劑量1620-7000倫琴)后的存活時間延長一倍，減輕對造血糸統(tǒng)的損害。
人參能顯著降低小鼠在高溫、低溫、低氣壓狀態(tài)下的死亡率;以大量放血或窒息造成狗的垂危狀態(tài)，人參有促進狗自垂危狀態(tài)恢復(fù)健康的作用。人參有可能使呼吸已經(jīng)停止、血壓繼續(xù)下降、反射完全消失的貓從瀕死狀態(tài)復(fù)蘇;可促進饑餓大鼠肝糖原的積累。人參浸劑對接種錐蟲的小鼠，能加速兔角膜實驗性潰瘍的痊愈，灌胃給藥亦有療效。人參皂甙對不同平滑肌的作用有明顯差異性。人參皂甙對腎上腺素激動大鼠肛尾肌和輸精管a1受體效應(yīng)有明顯拮抗作用。門脈象腸平滑肌一樣，有明顯自發(fā)活動。此活動的觸發(fā)與Ca(2+)內(nèi)流有關(guān)，而且受到阿a1和B2受體調(diào)節(jié)。
實驗證明，人參皂甙對大鼠門脈自發(fā)活動張力呈現(xiàn)明顯濃度依賴性和時間依賴性。人參皂甙(10-4g/ml)明顯抑制大鼠門脈自發(fā)活動張力，松弛豚鼠氣管平滑肌，并減慢豚鼠右心房心率。人參皂甙還增強異丙腎上腺素對大鼠門脈自發(fā)活動張力的抑制，并增強對豚鼠氣管平滑肌的松弛效應(yīng)。提示人參皂甙可能對突觸后膜B受體效應(yīng)起調(diào)節(jié)劑(Modulator)樣作用，即對B2受體激動產(chǎn)生的抑制性效應(yīng)有協(xié)同作用，而對B1受體激動產(chǎn)生的興奮效應(yīng)有拮抗作用。
3.對循環(huán)糸統(tǒng)的作用：
3.1人參對多種動物心臟：均有先興奮后抑制，小劑量興奮，大劑量抑制的作用。人參水浸劑有類似強心甙的作用，使離體蛙心收縮幅度加大，最后停止于收縮期;對兔、貓、在體蛙心，可使收縮增強、心率減慢;人參的強心作用可能與其抑制心肌細胞膜Na(+),K(+)-ATP酶有關(guān)。但也有實驗證明人參根及參蘆總甙對小鼠心、肝、腎、脾等組織勻漿中的Mg(+)-ATP酶有抑制作用，對Na(+),K(+)-ATP酶活性有關(guān)。
人參皂甙25mg/kg靜脈注射，能降低麻醉狗的血壓、減慢心率和降低左室收縮速率(dp/dtmax),由于顯著減慢心率和抑制左室內(nèi)壓上升，故心臟作功和耗氧均減少，有利于其抗心肌缺血。人參莖葉、蘆頭、果及主根的總皂甙分別以40mg/kg給大鼠灌胃，對異丙腎上腺素引起的心肌壞死，均具有保護心肌、減輕病損的作用。人參總皂甙及組分Rb+R0體外試驗，83g/ml濃度，能顯著保護大鼠腦缺血再給氧和心肌缺血再灌注損傷。人參皂甙Rb+R0100mg/kg靜脈注射，能顯著保護大鼠腦缺血缺血再灌注損傷，保護腦組織肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性，抑制腦水腫形成，減少脂質(zhì)過氧化物丙二醛的產(chǎn)生，促進腦內(nèi)前列腺環(huán)素(PGI2)釋放，抑制血栓素(TXA2)合成，吲哚美辛5mg/kg靜脈注射可顯著對抗之，表明Rb+R0對腦缺血再灌注損傷的保護作用是通過PGI2中介的。紅參的醇提取物和水浸液可使離體蛙心收縮加強，最后停止于收縮期;對犬、兔，貓在位心的作用與強心甙相似，可使其收縮增強，心率減慢。尚發(fā)現(xiàn)人參煎劑和生脈液在體外對動物心肌細胞膜上ATP酶活性有抑制作用。人參還能減輕或消除氯仿、腎上腺素所致心律不齊，能升高心內(nèi)電極起搏的致早搏閾值，能縮小實驗性心肌梗塞范圍，能改善貓、兔心室纖顫時的心跳無力狀態(tài)。
Lee，MinJae等(1991年)報道紅參提取物和紅參粗皂甙對離體兔心室乳頭肌的電生理特征和收縮性的影響。用紅參醇提物(0.01%和0.05%)處理離體兔乳頭肌細胞時，動作電位幅度(APA)增加。沒有觀察到舒張電位(MDP)和動作電位期(APD)的變化。紅參醇提物(0.01%)最初增加乳頭肌的收縮性能,而后又降低其收縮性能。紅參皂甙處理時，前10至15分鐘，產(chǎn)生正性心肌收縮效力;30分鐘之后，出現(xiàn)負的心肌收縮效力。醇提物和粗皂甙均可改變?nèi)轭^肌細胞的動作電位。紅參醇提物對心室肌收縮性的雙重效應(yīng)可能與其含有二種作用相反的影響心肌收縮力的物質(zhì)有關(guān)。
魏然等(1992年)報道人參增強人心肌細胞代謝的實驗研究。通過檢測細胞中乳酸脫氫酶(LDH)、琥珀酸脫氫酶(SDH)及cAMP變化了解人參對心肌細胞代謝的影響。人參作用早期，使細胞LDH程度升高。LDH是細胞糖酵解途徑的催化酶。LDH增高與細胞糖代謝增強、能量產(chǎn)生增加有關(guān)。人參作用早期還使細胞SDH明顯上升，16小時達高峰，32小時以后下降。SDH在細胞內(nèi)，只存在于線粒體中，與細胞能量代謝有關(guān)，其含量變化反映了細胞能量代謝的變化。早期SDH增高表明細胞代謝的增強，爾后的降低是否由于培養(yǎng)液中營養(yǎng)物質(zhì)的消耗，使細胞代謝水平下降，有待證實。人參使細胞cAMP含量上升。cAMP升高，使細胞核內(nèi)蛋白質(zhì)合成基因開放，蛋白質(zhì)合成增加。
川烏佑次發(fā)現(xiàn)，人參中有使細胞內(nèi)cAMP增加的腺苷環(huán)化酶刺激物。人參使細胞內(nèi)cAMP上升，這與人參能誘使心肌細胞產(chǎn)生干擾素的結(jié)果相吻合。干擾素的產(chǎn)生是誘生劑誘導(dǎo)細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的過程，人參增強心肌細胞抗病毒能力，除與藥物誘使細胞產(chǎn)生干擾素以及促誘生干擾素作用外，也與藥物能夠促進細胞的代謝有關(guān)。人參皂甙能降低小鼠在嚴重缺氧情況下大腦和心肌的乳酸含量，能恢復(fù)缺氧時心肌cAMP/cGMP比值的下降，并具有保護心肌毛細血管內(nèi)皮細胞，及減輕線粒體損傷的作用。在大鼠乳鼠心肌細胞培養(yǎng)實驗中，人參皂甙(83ug/ml)及其組分Rb+Ro能保護缺糖缺氧性損傷,減少再給氧損傷時乳酸脫氫酶的釋放，降低離體大鼠心臟缺血再灌注損傷時肌酸磷酸激酶的釋放，但人參皂甙-Rg或大劑量人參總皂甙(250ug/ml)反而促進心肌細胞乳酸脫氫酶的釋放。人參總皂甙與去甲烏藥堿合用可拮抗大腸桿菌內(nèi)毒素引起的開胸犬急性心肌收縮性抑制，并使外周血壓逐步回升。
3.2人參對血壓：小劑量可使動物血壓上升，大劑量則使血壓下降;但人參的治療劑量對患者血壓并無明顯影響;人參的甙類對麻醉動物呈輕微短時降壓。人參醚提取物iv(40mg/kg)可使氟烷輕度麻醉的犬心率及中心靜脈壓下降。朝鮮人參水浸膏使麻醉犬血壓下降，而血漿中組胺濃度比iv組胺(10mg/kg)所達到的水平還高，因而認為降壓是由于釋放組胺所致。實驗中還觀察到麻醉犬對人參的降壓作用有快速耐受現(xiàn)象。
3.3人參對離體兔耳血管和大鼠后肢血管：有收縮作用，但對整體動物冠狀動脈、腦血管、眼底血管有擴張作用。實驗表明，人參對麻醉動物，小劑量升壓，大劑量降壓，治療量對病人血壓無明顯影響。推測升壓作用可能與腎、脾體積縮小、內(nèi)臟血管收縮有關(guān)。70%人參甲醇提取物(200mg/kg)給大鼠po30分鐘后，使得肝、脾、胃粘膜、左心室、腎血流量增加。90分鐘時達高峰，120分鐘后即降低。人參甲醇提取物還可抑制由5-羥色胺引起的上述器官組織的血流量的降低，而對血壓與心率不呈明顯影響。
3.4對兔和大鼠冠狀動脈結(jié)扎造成心肌梗塞模型：人參總皂甙(50mg/kg)ip能縮小兔心肌梗塞范圍，抑制心肌梗塞后FFA升高，降低大鼠梗塞心肌的MDA含量，對CPK活性降低也有保護作用。對麻醉犬結(jié)扎LAD形成心肌梗塞l小時施行重灌注l小時。人參總皂甙(30mg/kg)iv可降低重灌后的CPK和TXA2值，增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值。陳修等認為人參總皂甙抗心肌缺血和再灌注損傷的機理，在于能促進心肌生成和釋放前列腺素，抑制TXA2的生成，并通過抗氧自由基和抗脂質(zhì)過氧化作用而保護心肌細胞的。申京建等研究表明人參皂甙既能抑制環(huán)氧酶和TXA2合成酶，使TXA2合成受到抑制，又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是參與動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物質(zhì)之一，而cAMP含量升高則可抑制血小板的聚集。人參總皂甙體內(nèi)、外均能抑制兔的血小板聚集，升高血小板內(nèi)cAMP含量，不影響cGMP含量，體內(nèi)有效劑量為80mg/kg(iv)，體外為1-2mg/ml，對花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶。總皂甙小量長期給兔ip(30mg/kg，20wk)，雖可降低血液粘度、血小板聚集性，但對血柱彈力圖無影響。人參皂甙對大鼠急性腦缺血/再灌注損傷有保護作用。人參皂甙(100mg/kg)iv能顯著阻止再灌注過程中皮層腦電圖發(fā)生嚴重抑制和腦水腫形成，并能抑制腦組織細胞乳酸脫氫酶、超氧化物歧化酶活性下降，脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物丙二醛含量及頸動脈中乳酸脫氫酶活性升高。
人參總甙(10mg/kg)對麻醉開胸犬iv，除血壓、總外周血管阻力有短時間的明顯降低外、對心、腦血流量、心輸出量等均無明顯影響。心率變慢，分鐘張力。時間指數(shù)可有明顯降低。洪敏等研究了人參皂甙對心房肽(ANP)基因表達的影響。用冷酚法提取心房總RNA，用a-32P標記的大鼠心房肽互補DNA探針與之雜交，檢測心房肽mRNA的含量。對大鼠每日一次注射1%人參根總甙水液，連續(xù)7日。雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加，2-3mo雄性大鼠減少，對雌性大鼠作用不明顯。提示人參對心臟內(nèi)分泌功能有抗衰老作用。 人參根總皂甙(27mg/kg)給犬和大鼠iv后，血壓有雙向反應(yīng)。多數(shù)動物血壓先降而后微升，少數(shù)先升后降，這是由于人參總甙對不同血管的作用不同(相反)所致。推測人參皂甙的降壓作用是人參皂甙改變平滑肌細胞膜的結(jié)構(gòu)，抑制鈣離子向主動脈內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血管平滑肌細胞內(nèi)參與血管收縮作用的鈣離子減少而降壓。
4.對內(nèi)分泌的作用：
4.1對垂體腎上腺皮質(zhì)糸統(tǒng)的作用：人參皂甙20mg/kg腹腔注射，能引起血漿皮質(zhì)酮增加，并增加腎上腺cAMP含量，對去垂體大鼠則無影響，因此人參皂對腎上腺皮質(zhì)功能的促進作用是間接的。人參皂甙使大鼠血漿ACTH及皮質(zhì)酮均增加，血漿ACTH的增加與皮質(zhì)酮的增加幾乎平行，人參皂甙引起的皮質(zhì)酮的增加可預(yù)先使用地塞米松而降低，因此人參皂甙是作用于下丘腦和/或垂體，引起ACTH分泌，從而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)合成皮質(zhì)激素增多。
4.2抗利尿作用：人參根及其莖葉的20%醇提物，0.5-10g/kg口服，對大鼠有抗利尿作用，對去腎上腺大鼠無抗利尿作用。人參無腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，但對垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)有刺激作用，其有效成分為人參皂甙，作用部位在垂體水平以上。人參皂甙對垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的作用過程必須通過第二信使cAMP，cAMP普遍存在于生物細胞中，其生理效應(yīng)相當廣泛，是傳遞多種激素作用的重要物質(zhì)。人參能使正?；蚯谐粋?cè)腎上腺大鼠的腎上腺肥大，使豚鼠尿中17-酮類固醇含量降低，使大鼠嗜酸性白細胞增多，腎上腺皮質(zhì)中維牛素C及膽固醇減少，尿中ACTH增加。在低壓缺氧狀態(tài)等應(yīng)激條件下，人參不能使大鼠腎上腺中維牛素C含量免于減低，人參能提高小鼠耐受高溫、低溫的能力，但摘除腎上腺后，這一效應(yīng)消失，說明人參本身不具皮質(zhì)激素樣作用，但可通過興奮垂體-腎上腺系統(tǒng)改變應(yīng)激反應(yīng)，從而減輕多種實驗性病理損傷過程。人參使大鼠腎上腺中cAMP含量迅速增加1.7-1.8倍，血漿中皮質(zhì)類固醇增多，但摘除垂體后，其作用即行消失。宗瑞義等(1980年)以蛋白質(zhì)結(jié)合法測定腎上腺細胞內(nèi)cAMP含量為指標，觀察到人參粗提物ip的大鼠，能明顯增加腎上腺細胞內(nèi)cAMP含量，但大鼠摘除腦垂體后，人參則不能再增加腎上腺細胞內(nèi)cAMP含量，給予ACTH后，又可明顯增加，若使用戊巴比妥鈉加地塞米松阻滯下丘腦釋放因子，人參仍能顯著地增加腎上腺細胞內(nèi)cAMP含量。人參尚有抗利尿作用，人參的抗利尿作用與劑量間有近似正比關(guān)系，在去垂體或松果體，或用戊巴比妥鈉麻醉的動物身上，仍然呈現(xiàn)抗利尿效果。但人參的抗利尿作用可被螺旋內(nèi)酯所拮抗，故認為此作用是促進腎上腺皮質(zhì)分泌鹽皮質(zhì)激素所致，繼而又發(fā)現(xiàn)在利尿作用出現(xiàn)之前，先有血鉀明顯升高，推測血鉀升高可能是刺激醛固酮分泌的原因。
4.3對性腺的作用：人參甲醇提取物喂飼小鼠，可使其動情延長，但對摘除卵巢的小鼠，人參不能使其出現(xiàn)動情期，也不能阻止去勢雄性小鼠貯精囊和前列腺萎縮，因此認為人參本身無性腺樣作用，但可能有促性腺激素樣作用。人參曾被西方報道為一個催欲藥，但至今未見有關(guān)于人參產(chǎn)生的任何直接的催欲作用的報告。王本祥等(1983年)報道人參不能使去勢雄大鼠己萎縮的副性器官及提肛肌重量增加，也不能使去勢雌小鼠出現(xiàn)動情期，表明人參無性激素樣作用。但是，人參能興奮垂體分泌促性腺激素，對去垂體大鼠，人參的促進激素樣作用不復(fù)出現(xiàn)。而且嗎啡可以完全阻斷人參根的促性激素樣作用，推斷藥物并非作用于垂體前葉，而是作用于垂體水平以上。人參可使體外培養(yǎng)的大鼠睪丸組織的DNA和蛋白質(zhì)合成增加，此效應(yīng)在預(yù)先用蛋白質(zhì)合成抑制劑環(huán)己酰亞胺后消失，推測人參作用于與睪丸DNA和蛋白質(zhì)合成有關(guān)的酶蛋白的生物合成。實驗顯示人參能促進幼年期雌性小鼠及幼年動情期的出現(xiàn)，使幼年動物子宮和卵巢重量增加，加速大鼠的性成熟過程，并使性已成熟的雌性大鼠動情期延長;刺激大鼠和兔睪丸的精子生成;使雄性黑腹果蠅交配潛伏期縮短，交配時間延長;加速青蛙卵巢的發(fā)育和排卵;使蜂王產(chǎn)卵能力提高;使雞多下蛋。
5.對物質(zhì)代謝的影響：
5.1對糖代謝：人參50%醇提物0.5、1.0g/kg(按生藥量)對四氧嘧啶引起的大鼠早期糖尿病有降血糖作用。人參總皂甙30、100mg/kg腹腔注射預(yù)防給藥，對四氧嘧啶性小鼠糖尿病有預(yù)防作用。人參根中多糖panaxans,有A、B、C、D、E五種，30mg/kg對正常小鼠均有降血糖作用。使肝糖原也降低。人參多糖50-200mg/kg腹腔注射或皮下注射，可引起小鼠血糖和肝糖原含量降低，切除腎上腺不影響其作用，人參多糖能增強琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶活性，還有促胰島素釋放作用。人參多肽50、100、200mg/kg靜脈注射，能降低大鼠、小鼠的正常血糖和肝糖原，對腎上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用。人參多肽的降血糖作用，除促進糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原外，主要刺激琥珀脫氫酶和細胞色素氧化酶的活性，使糖的有氧氧化作用增強。人參對正常血糖及腎上腺素或高滲葡萄糖所致高血糖有降低作用，人參對四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有一定的保護作用。有關(guān)人參中降血糖的化學(xué)成分與作用機理近年來多有報道(參見人參根多肽類化學(xué)成分)。人參可使雌大鼠蛋白質(zhì)合成加強，食欲增進，體重增加，生長加快，并能矯正雌鼠因饑餓而出現(xiàn)的肝DNA減少，促進蛋白質(zhì)合成。人參總皂甙ip能降低因注射腎上腺素、葡萄糖引起的動物高血糖，對四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有保護作用，但起效較慢，所需劑量較大。人參皂甙本身可促進大鼠胰臟(離體)釋放胰島素，并促進葡萄糖引起的胰島素釋放。皂甙與胰島素釋放之間的劑量一反應(yīng)關(guān)系呈S型曲線。
5.2對核酸、蛋白質(zhì)代謝:人參提取物(相當0.15g生藥)腹腔注射，能促進標記的乳清酸在大鼠肝細胞RNA的摻入率。人參提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，能促進血清白蛋白和球蛋白的合成。人參提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，可增進大鼠肝臟RNA聚合酶的活性。大浦彥吉等用標記的乳清酸、亮氨酸參入法，系統(tǒng)地研究了人參不同組分對鼠肝、血清及其他組織中核酸、蛋白質(zhì)代謝的影響。實驗表明，人參皂甙能明顯降低缺血側(cè)和非缺血側(cè)腦內(nèi)乳酸的含量、ATP和乙酰膽堿的含量、乳酸脫氫酶的活性升高。以200和400mg/kg體重給藥組作用效果較為明顯。推測人參皂甙降低急性腦缺血動物率中發(fā)生率與其改善缺血腦組織的能量代謝有關(guān)。他們認為促進機體各器官組織RNA和蛋白質(zhì)合成的是人參中的一種組分，取名為蛋白質(zhì)合成促進因子。該組分中主要成分為人參皂甙。它使大鼠肝細胞核中DNA依賴性RNA多聚酶的活性增強，促進標記的乳清酸參入肝細胞核RNA中，繼而引起細胞質(zhì)內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜附著型重多聚核糖體及分泌性蛋白質(zhì)合成增加，特別是血清白蛋白、免疫球蛋白。對細胞分裂活躍的骨髓、睪丸等組織，它還能促進DNA的合成。 Yoo，kyejin等報道人參皂甙對再生大鼠肝細胞中DNA合成速率和LDHA-基因的影響。人參皂甙-Rbl和-Rc在低濃度時(1mg/100g)，對于大鼠肝再生期間LDHA-基因轉(zhuǎn)錄有刺激作用，在高濃度時(20mg/100g)則有抑制作用。人參皂甙-Rc和-Re在劑量50ug和100ug/3ml/dish時，均能增加肝細胞蛋白和DNA的合成速率。推測Rc和Re可能具有提高肝細胞再生分裂素活性的作用。體外試驗中，人參皂甙對RNA多聚酶均無直接影響。因而，人參皂甙對機體核酸、蛋白質(zhì)生物合成的促進作用，是通過體內(nèi)某些中間環(huán)節(jié)而實現(xiàn)的。人參皂甙在增加小鼠肝臟DNA、RNA合成時，似仍能保持原有的晝夜節(jié)律。
5.3對脂肪代謝:人參提取物F42.5、5、10、20mg腹腔注射，可增加大鼠肝脂肪14C-醋酸鹽摻入率，10mg腹腔注射也增加大鼠副睪脂肪組織標記前體的摻入率，但血清甘油三脂卻輕度下降。人參提取物10mg腹腔注射，顯著增加無肪喂飼大鼠肝臟14C-醋酸的摻入率，但肝脂肪含量與對照組無明顯差異，表明對脂肪質(zhì)含量下降，心、肝總膽固醇含量也下降。人參皂甙可促進大鼠和兔肝臟攝取低密度脂蛋白(LDL),降低LDL水平。
血脂：人參可以降低動物實驗性高血脂癥的血中甘油三酯、膽固醇及低密度脂蛋白的含量，升高血中高密度脂蛋白的含量，從而對抗動脈硬化。 Bae，ManJong等(1990年)報道人參提取物對高脂餐引發(fā)的大鼠實驗性脂肪肝和高血脂癥有抑制作用。盡管給藥組和對照組均出現(xiàn)極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上升，高密度脂蛋白下降的趨勢，但給藥組指標上升和下降的程度均比對照組小，同時給藥組膽汁酸和中性甾類分泌增加。 DixitVD(1991年)報道人參G-ll5組分(人參皂甙含量為4.427%)對高血脂癥猴子血清中的甘油三酯及膽固醇含量有降低作用，降低幅度為36%-72%，升高高密度脂蛋白-膽固醇與總膽固醇的比率。 人參根粉0.25%長期飼雞可降低血清及肝中膽固醇、甘油三酯、降低血清低密度脂蛋白而不影響高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白與高密度脂蛋白的比率，對B-羥-B-甲戊二酰輔酶A、膽固醇7a羥化酶的活性都降低。徐萃華等(1988年)報道人參對體外培養(yǎng)肝細胞(7-3H)膽固醇摻入的影響,,用體外培養(yǎng)肝細胞法,結(jié)合顯微放射,經(jīng)多次重復(fù)試驗,三個濃度中以中等濃度組(0.255mg/ml)效果。對脂質(zhì)合成增長率為8.16%。表明人參有顯著地促進肝細胞脂質(zhì)合成作用，與過去認為長期服用人參能增加食欲，增加皮下脂肪和體重相吻合。
王建民等(1987年)在猴腎皮質(zhì)傳代細胞的體外培養(yǎng)中，人參皂甙(0.1mg/ml)能提高3H-TdR參入DNA聚合酶活性。人參總皂甙能使大鼠血總脂含量增加，加速肝及脂肪組織中脂質(zhì)合成代謝的速率，促使從脂肪組織中釋放脂肪酸、在肝中合成的脂質(zhì)可經(jīng)血循環(huán)運至脂肪組織，使后者的脂肪含量增加。而在肝中則并無脂質(zhì)堆積。老年大鼠po人參總皂甙90d后，可降低心、腦組織的脂褐質(zhì)含量及過氧化脂質(zhì)，升高HDL，對血清總膽固醇及甘油三酯影響則不明顯。 ParkCW等(1990年)報道人參皂甙和酚酸似乎均對花生四烯酸代謝起調(diào)控作用。酚酸可能直接作用于環(huán)氧酶，而人參皂甙可能影響與內(nèi)過氧化物有關(guān)的前列腺素(PC)的趨異合成途徑。
6.人參皂甙有保護肝臟作用：Po人參皂甙(50mg/kg)可抑制四氯化碳或硫代乙酰胺引起動物肝損傷時的SGPT、SGOT的升高。對實驗性肝脂肪變性及肝硬變、免疫性肝損傷均有一定的抑制作用。在對藥物過敏性肝炎及病毒性肝炎研究中，發(fā)現(xiàn)一種稱為淋巴因子的促膽汁郁積因子誘導(dǎo)引起急性肝內(nèi)膽汁郁積。從朝鮮紅參提取物中分離出的粗皂甙組分可明顯抑制膽汁郁積因子誘導(dǎo)的膽汁流量低下作用人參皂甙能調(diào)節(jié)生物體內(nèi)酶活性刺激代謝，加速物質(zhì)的周轉(zhuǎn)。人參皂甙對肝臟中的乙醛脫氫酶、乳酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酸、谷氨酸脫氫酶、谷-丙轉(zhuǎn)氨酶、谷-草轉(zhuǎn)氨酶、丙酮酸激酶、RNA聚合酶等酶系，均有不同程度的激活作用，這是人參皂甙促進肝臟解毒的一個依據(jù)。
Huh，Keun報道人參皂甙通過增加小鼠體內(nèi)環(huán)氧化物水介酶活性，降低溴苯引起的肝臟毒性。
7.對血液及造血糸統(tǒng)的作用：
人參的醇或水提取物注射于兔，可使兔骨髓、肝、脾等紅細胞生成素(erythropoitin)的含量升高。用脾集落形成法及瓊脂擴散盒法證明，人參皂甙10mg/kg灌服或腹腔注射，能使阿糖胞苷和三尖杉酯堿殺傷小鼠骨髓脾集落形成單位(CFU-S)和粒糸定向于細胞的作用增強，可能是人參皂甙促進骨髓中G0期細胞進入增殖周期。以25%人參煎劑20mg/kg喂飼，可使缺氧組及非缺氧組大鼠全血、紅細胞、血紅蛋白的2,3-二磷甘油酸(2,3-DPG)增加，有利于血紅蛋白放氧，對心絞痛、心肌梗塞、心衰、休克等疾病有益。從人參葉、側(cè)根、主根分別提取的人參總皂甙，經(jīng)溶血試驗證明，葉的總皂甙有溶血作用，側(cè)根的總皂甙無溶血作用，主根的總皂甙顯輕微溶血。另一方面，在對抗皂甙或卵磷脂溶血作用的試驗表明：葉的總皂甙無防止皂甙溶血的作用，主根和側(cè)根所提得的總皂甙有微弱的抗皂溶血作用，而這二種總皂甙在低濃度皆有防止卵磷脂引起的溶血作用，這一事實年示，人參總皂甙，借柱層析可分成9組，其中1-5組具有溶血作用，而6-8組則相反，具有防止皂甙或卵磷脂的致溶血作用。引起溶血作用的主要為人參皂甙Rh和Rg的第1組，防止卵磷脂溶血作用的主要為人參皂甙Rc和Rb2的第7組，但第7組對脫氧膽酸鹽類所致的溶血作用則無影響。
人參對骨髓的造血功能有保護和刺激作用，70%人參甲醇提取物(500mg/kg)給大鼠po后，對大鼠內(nèi)毒素、凝血酶導(dǎo)致的彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)有改善。
楊曉靜等(1992年)報道人參根總皂甙、莖葉皂甙對血瘀大鼠血液流變性及紅細胞膜流動性的影響。皂甙(60mg/kg)可明顯抑制血瘀大鼠的血栓形成，降低其紅細胞壓積，根皂甙明顯降低血漿比粘度。二種皂甙均可增加血瘀動物的紅細胞膜流動性。血液流變性和細胞膜流動性與機體的衰老相關(guān)。細胞膜在老化過程中膜的流動性明顯降低，在疾病發(fā)生發(fā)展過程中，膜的流動性常有改變。人參皂甙可以改善D-半乳糖引起的小鼠酷似年老的虛損指標。
8.抗炎免疫：人參中提得的人參醇及亞麻油仁酸25?g對受精卵法肉芽形成有抑制作用，亞麻油仁酸50、100mg/kg，人參醇100mg/kg對棉球法也呈現(xiàn)明顯抗炎作用。紅參70%甲醇提取物500mg/kg灌服，可使小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)吞噬功能增強，血清碳粒廓清速度加快;體外試驗，100?g/ml濃度，可使小鼠腹腔巨噬細胞及肺巨噬細胞吞噬功能加強。人參皂甙50mg/kg小鼠靜脈注射，以及25mg/kg對大鼠、豚鼠均使碳粒廓清速度加速，對網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)的影響還表現(xiàn)在對雞紅細胞及金黃色葡萄球菌的吞噬功能加強。人參多糖50-400mg/kg灌服，可促進小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)吞噬能力增強，血清免疫球蛋白G(IgG)及溶血素抗體及血清補體水平增加。人參培養(yǎng)細胞多糖與人參多糖作用相似，40mg/kg靜脈注射，均可增加小鼠碳粒廓清速率，促進血清溶血素抗體活性，提高血清IgG含量。
宋為民(1992年)報道了人參的抗變作用，DNA變異既是疾病、衰老及癌變的根源，也是病理信息，在人體處于潛病狀態(tài)而無自覺癥狀時，用抗變劑進行糾正，可將疾病消滅于萌芽狀態(tài)。用姐妹染色單體互換(SCE)為指標，用藥組與實驗對照組同樣注入等量公認的誘變劑環(huán)磷酰胺(CPA)，實驗對照組SCE頻率因CPA的致變作用而明顯增高，與不加CPA 的空白對照組有顯著性差異P<0.05。注入CPA的人參用藥組的SCE頻率卻因人參的抗變作用而明顯下降，與實驗對照組有顯著差異P<0.05。 人參提取物對S-180細胞的DNA、RNA蛋白質(zhì)的合成有抑制作用，人參提取物ig能提高小鼠凝集數(shù)(HA)效價及循環(huán)抗體效價，提高對巨噬細胞游走的抑制率，提高天然殺傷細胞活性，增強病毒干擾素誘導(dǎo)劑6-MFA的作用。A組雌鼠每10g體重po懸浮液0.2ml，B組雄鼠每10g體重po懸浮液0.2ml,C組為雌性對照組，D組為雄性對照組。7日后，給A、B兩組0.2ml懸浮液，同時，所有動物每天3次腹膜注射有綿羊紅細胞的生理血清(3：5)0.2ml。最后一次給紅參24小時后，從每一動物的后眶竇取血樣(1.5-2ml血/動物)。用Takatsy法測定血凝集。A-D各組的血凝集活性分別為1/3494，1/3853，1/43和1/43。治療組動物較非治療組動物生長得更好。 Park,JinKyu等(1989年)報道人參對苯并芘代謝物與DNA結(jié)合的影響，盧巧鳳等(1987年)報道人參對大鼠中性粒細胞趨化的影響。用微孔濾膜法檢測結(jié)果表明，人參能明顯地促進中性粒細胞的趨化運動。
9.抗腫瘤：20人參皂甙Rh2體外試驗0.12mg/ml濃度時，能明顯地抑制人體早幼粒白血病HL-60瘤株細胞的生長。人參皂甙Rh2可促進癌細胞再分化，并逆轉(zhuǎn)為非癌細胞，即脫癌作用。人參揮發(fā)油5.5及11/ml對體外培養(yǎng)的SGC-823胃癌細胞生長有抑制作用，其抑癌作用主要通過抑制癌細胞的核酸代謝、糖代謝及能量代謝而獲得。
朱天和等(1990年)應(yīng)用組織化學(xué)并結(jié)合光鏡，對人參抑制二乙基亞硝胺(DEN)誘發(fā)大白鼠肝癌的動態(tài)進行了研究。人參對DEN大鼠肝癌發(fā)生發(fā)展有顯著的抑制作用。早、中期階段，實驗組鼠肝細胞變性壞死及肝硬變比對照組顯著減輕，晚期對照組肝癌發(fā)生率達100%，實驗組僅為14.3%。兩組間差異有顯著性意義。組織化學(xué)顯示，各期實驗組的DNA、 RNA和糖原的含量及r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、琥珀酸脫氫酶和S'-核苷酸酶的活性均保持在相對正常水平，對照組則異常地降低或增高。
小田島肅夫等發(fā)現(xiàn)經(jīng)人參皂甙處理的Morris肝癌細胞，試管內(nèi)培養(yǎng)時，使癌細胞增殖性降低，在瓊脂內(nèi)菌落形成率也降低，此現(xiàn)象稱之為人參皂甙對Morris肝癌細胞再分化的誘導(dǎo)。用電子顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)經(jīng)人參皂甙組分處理的肝癌細胞進行再分化后，細胞中的線粒體甚為發(fā)達，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成了堆集狀態(tài)，細胞內(nèi)小器官的排列由不規(guī)則變?yōu)橐?guī)則，在細胞膜上出現(xiàn)許多管狀小溝。肝細胞固有的代謝系統(tǒng)是鳥氨酸循環(huán)，常以此作為肝細胞的酶指標。經(jīng)人參皂甙誘導(dǎo)再分化的肝癌細胞，細胞鳥氨酸的代謝活性顯著增強，琥珀酸-細胞色素C還原酶的活性也顯著增強。人參皂甙還能使Morris肝癌細胞的白蛋白、球蛋白含量增高。
Hwang， Wcolk等(1989年)報道人參和維生素C對癌細胞生長的抑制有協(xié)同作用。體外實驗研究人參提取物和維生素C分別或聯(lián)合用藥對培養(yǎng)的癌細胞的作用。實驗采用了小鼠白血病細胞L1210和P388，人直腸癌細胞HRT-18和人結(jié)腸癌細胞HCT-48。分別用藥時，各種癌細胞的抑制率與人參提取物或維生素C的濃度成正比。除HCT-48之外，人參提取物抑制作用強于維生素C。人參提取物與維生素C聯(lián)合用藥時，即產(chǎn)生抑癌細胞生長的協(xié)同作用。不同的癌細胞系列具有不同細胞毒敏感性。人參提取物和維生素C對小鼠白血病細胞的細胞毒活性比對人結(jié)腸癌細胞表現(xiàn)得敏感。
Rhee，YH等(1990年)報道人參根提取物對V79中國倉鼠肺細胞和N1H3T3細胞的變形、變畸、DNA合成均有抑制作用。DNA合成用3H-胸腺嘧啶脫氧核苷參入V79細胞來檢測，加入人參提取物(1ug/ml)顯著降低V79細胞的DNA合成。對于UV照射或甲基甲磺酸鹽處理的V79細胞，人參提取物可增加其DNA切割修補的合成速率。
人參提取物中若干成分對3-甲基膽蒽、甲基甲磺酸鹽和1-甲基-3-硝基-亞硝基胍引起的N1H3T3變形有抑制作用。人參皂甙可提高小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能。Ip6日后，小鼠皮下結(jié)締組織巨噬細胞功能活躍，組織化學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)線粒體酶活性增強，表明代謝旺盛。劑量增大，反而無效。荷瘤小鼠免疫功能降低，po人參根皂甙(50mg/kg)可使其吞噬功能，溶血素形成及遲發(fā)型超敏反應(yīng)，均有一定的恢復(fù)。
人參總皂甙能提高淋巴細胞中cAMP、cGMP含量，促進E-玫瑰環(huán)的形成。尚能升高豚鼠血清中的補體含量及小鼠血清中免疫球蛋白含量。人參皂甙對小鼠肉瘤-180(S-180)、艾氏腹水癌(ECS)有一定的抑制作用，還能增強環(huán)磷酰胺的抗腫瘤作用。
楊貴貞等(1987年)觀察了人參皂甙對體內(nèi)外免疫調(diào)整效應(yīng)。人參皂甙不僅是機體的免疫增強劑，而且也是免疫調(diào)整劑。人參皂甙對T、B淋巴細胞的分裂原刺激的增殖反應(yīng)有不同程度的促進作用(與人參皂甙劑量相關(guān))。人參皂甙對天然殺傷細胞干擾素調(diào)節(jié)網(wǎng)起重要作用，可降低小鼠的荷瘤率、減輕荷瘤鼠平均瘤重，增強其NK活性P<0.02，并使IFNr、IL-2產(chǎn)生水平高于對照組，Choi，SangUn等(1990年)報道人參總甙、二醇組皂甙、三醇組皂甙和脂多糖對小鼠巨噬細胞體外抗腫瘤活性的影響。皂甙部分經(jīng)用脂多糖處理后，即使巨噬細胞吞噬癌細胞的活性增加，人參總甙和三醇組皂甙比二醇組皂甙更為有效。
10.人參提取物對嗎啡作用的影響：人參皂甙可以明顯地抑制嗎啡的戒斷癥狀。對小鼠sc嗎啡10mg/(kg·日)，連續(xù)6日，停藥24小時后，再行ip納絡(luò)酮(Naloxone)lmg/kg，即可見小鼠出現(xiàn)明顯的戒斷癥狀，此時，分別以人參皂甙(100和400mg/kg)給藥，與對照組比較，對小鼠戒斷現(xiàn)象的抑制度分別達13.2%和26.3%P<0.05或P<0.01。其機制可能與腦內(nèi)增加了多巴胺、環(huán)磷酸腺苷和降低乙酰膽堿的水平有關(guān)，從而發(fā)揮對抗嗎啡對上述神經(jīng)遞質(zhì)釋放的影響，使腦內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)處于一個新的平衡狀態(tài)。
Clollier報道人參皂甙能間接阻斷多巴胺受體的敏感，使嗎啡的戒斷癥狀得以緩解。Kim，HackSeang等(1989年，1991年)報道人參皂甙對嗎啡急性和遲發(fā)性耐藥性的部分抑制作用，不是通過阿片受體起作用的。人參皂甙預(yù)先腹膜內(nèi)給藥、腦內(nèi)給藥以及鞘內(nèi)給藥對小鼠嗎啡產(chǎn)生的止痛效應(yīng)的有拮抗作用。在此拮抗機制中，人參皂甙對神經(jīng)膜功能的調(diào)整比腦內(nèi)單胺濃度的改變更為重要。此外，肝臟中的嗎啡-6-脫氫酶能催化嗎啡轉(zhuǎn)變?yōu)閱岱韧?。人參皂甙能抑制嗎?6-脫氫酶，使嗎啡酮的生成受阻，從而減輕了嗎啡的耐藥性和成癮性。人參皂甙還可升高肝中谷胱甘肽的水平，由嗎啡組(小鼠)每1g組織含3.07umol/L上升到人參皂甙治療組(400mg/kg)的4.26umol/L。谷胱甘肽水平的增加，亦有利于降低嗎啡酮的毒性。
Ramarao，Poduri等(1990年)報道人參提取物對嗎啡作用的影響，人參提取物高劑量(≥200mg/kg)在大鼠身上產(chǎn)生止痛和降溫作用，這一作用并非通過阿片受體而產(chǎn)生，因為阿片拮抗劑并不逆轉(zhuǎn)其作用。對雄性大鼠ip人參提取物(200mg/kg)產(chǎn)生的止痛和低溫效應(yīng)，并不能被環(huán)丙甲羥二羥嗎啡酮(一種麻醉藥拮抗劑)所逆轉(zhuǎn)。嗎啡(8mg/kg)產(chǎn)生止痛、高熱作用，25-50mg/kg的人參提取物可以拮抗嗎啡的止痛反應(yīng)，但是12.5、100、200mg/kg劑量的人參提取物卻不能拮抗反應(yīng)。12.5-200mg/kg劑量的人參提取物拮抗嗎啡誘導(dǎo)的高熱。25mg/kg劑量的人參提取物可以拮抗50mg/kg劑量嗎啡產(chǎn)生的強直性昏厥，實驗果表明：人參提取物在高劑量給藥時，在大鼠身上產(chǎn)生的止痛和降溫作用為非嗎啡機制，能拮抗嗎啡的急性藥理作用。
11.人參二醇組皂甙(含人參皂甙-Ra1、-Rb1、Rb2、-Rb3、-Rc、Rd、Rg3)藥理` ：
11.1人參二醇組皂甙對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 根據(jù)多項實驗指標，包括傾斜板、降溫、解熱、催眠、鎮(zhèn)痛、抗驚厥、格斗、條件性回避實驗等，人參皂甙一Rb1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。Y字迷路實驗表明，人參皂甙-Rb1可延長大鼠反應(yīng)潛時和走行時間。爬桿實驗中，Rb1減少已學(xué)習(xí)大鼠的條件反射反應(yīng)，自發(fā)運動量減少。在小鼠下樓實驗中，Rb1促進其記憶獲得，拮抗電刺激引起的記憶鞏固阻礙。Rb1對于神經(jīng)生長因子膜的結(jié)合力及RNA蛋白合成沒有影響。 人參皂甙-Rb1對大鼠腦內(nèi)a1、a2、Ach、5-HT、DA、GABA受體及紅細胞的B受體，均無特殊親和力，但對小鼠ipRb1(50或25mg/kg)5d后，可使小鼠腦內(nèi)M膽堿受體密度顯著增高。Rb1能增加腦內(nèi)蛋白質(zhì)的含量，從而使得受體合成加速。Rb1和其他20(S)-原人參二醇甙類對神經(jīng)生長因子(NGF)具有增進作用。Rb1、Rd和F2對培養(yǎng)的小雞胚胎脊髓背根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元，具有提高神經(jīng)生長因子的作用。人參皂甙-Rb1、Rb2和Rc抑制[H]蠅蕈醇的親和性成鍵作用。Rc專屬地抑制[H]氯苯氨丁酸的鍵合力。單體皂甙作體外試驗時，Rb1對大鼠腦微粒體Na+K+-ATP酶有明顯的抑制，其IC50為6.3umol/L，抑酶作用為可逆反應(yīng)。宗瑞義等用體外給藥法觀察人參二醇皂甙和人參三醇皂甙對兔紋狀體ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶，Ca(2+)-ATP酶，Mg(2+)-ATP酶)的影響。二醇組皂甙和三醇組皂甙對Na(+)、K(+)-ATP酶均有明顯抑制作用。二醇組皂甙對Ca(2+)-ATP酶在10-5g/ml時有激活作用，但濃度增至10-3g/ml時則轉(zhuǎn)為抑制作用，而三醇組皂甙僅出現(xiàn)抑制效應(yīng)。二醇組皂甙可興奮Mg(2+)-ATP酶，而三醇組皂甙則抑制Mg(2+)-ATP酶。黃治森等用維生素C或Fe(2+)誘發(fā)微粒體脂質(zhì)過氧化方法，研究了Rb1、Rg1對大鼠肝、腦微粒體脂質(zhì)過氧化的影響，并與維生素E作比較。人參皂甙-Rb1、-Rb2、Re、-Rd可使乙酰膽堿引起的腸管收縮減弱，而高濃度Rb2則直接使腸管收縮。楊世杰等以緩激肽為工具藥，局部用于大白鼠脾系膜，記錄血壓變化，以篩選鎮(zhèn)痛藥。人參二醇組、三醇組皂甙及單體皂甙Rbl均具有外周性鎮(zhèn)痛作用。
11.2 人參二醇組皂甙對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響及抗應(yīng)激作用 人參單體皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd對大鼠ip(35mg/kg)30分鐘后均有升高大鼠血漿皮質(zhì)酮的作用。人參皂甙單體對血漿皮質(zhì)酮水平影響的強度為Rc>Rbi>Rd>Rb2。李新民等用人參二醇皂甙(10-10-10-3g/ml)對體外培養(yǎng)3d后的大鼠腺垂體細胞作用，觀察其對促性腺激素分泌的影響。結(jié)果表明人參二醇組皂甙能增加LH的分泌。人參皂甙-Rb1也有此作用，由于細胞內(nèi)激素含量未發(fā)生明顯變化，所以作者認為分泌的增加是由于人參皂甙刺激了激素的合成和釋放過程，與臨床及整體動物的實驗結(jié)果相一致。近年來關(guān)于人參二醇組皂甙對休克的保護作用及其機制多有報道。失血性休克最后發(fā)展為多器官衰竭的關(guān)鍵是細胞損傷。林樺等對人參二醇組皂甙保護休克細胞的作用及其機理進行了實驗研究。人參二醇皂甙(25mg/kg)iv失血性休克犬，5小時后存活率為92.9%。實驗結(jié)果表明人參二醇組皂甙有如下作用：①抑制細胞內(nèi)酶的釋放，失血后第5小時，用藥組血清中GOT、GPT、LDH和CK水平顯著地低于對照組P<0.05;②對心肌細胞、肺泡Ⅱ型上皮細胞及血小板的超微結(jié)構(gòu)具有明顯的保護作用;③通過降低血清去甲腎上腺素含量，改善微循環(huán)，減輕酸中毒。激活SOD，減少過氧化脂質(zhì)產(chǎn)生而保護細胞與亞細胞結(jié)構(gòu)。劉復(fù)興等報告了人參二醇組皂甙對失血性休克犬血氣和酸堿平衡的影響。Iv人參二醇組皂甙(25mg/kg)，觀察5小時，人參二醇對休克犬PaO2和O2CT代償性增加的程度略大于失血性休克地塞米松預(yù)治療組和失血性休克組，并使血液pH值明顯下降時間推遲l小時，而且pH值下降程度要小。提示人參二醇組皂甙可緩解代謝性酸中毒發(fā)生的程度，其作用優(yōu)于地塞米松。內(nèi)毒素休克時，引起細胞損傷的主要機制是氧自由基引起的細胞膜與亞細胞膜結(jié)構(gòu)中的多價不飽和脂肪酸被氧化成為脂質(zhì)過氧化物，導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)與功能障礙，進而臟器功能異常，使休克惡化。研究表明，二醇組皂甙降低內(nèi)毒素休克大鼠組織過氧化脂質(zhì)的含量，穩(wěn)定細胞膜。用人參二醇組皂甙預(yù)治療組大鼠16h后存活率明顯高于對照組P<0·05。肝、肺、腎組織過氧化脂質(zhì)含量低于對照組。差異顯著P<0.05。作者認為人參二醇組皂甙對內(nèi)毒素休克保護作用是通過抑制交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使兒茶酚胺分泌減少，抑制5一羥色胺的釋放，減輕組織缺血缺氧，使過氧化物產(chǎn)生減少，從而發(fā)揮其對內(nèi)毒素的保護作用的。
11.3 人參二醇組皂甙對代謝的影響 人參皂甙一Rb2可增強肝臟糖代謝系統(tǒng)及能量產(chǎn)生系統(tǒng)的功能。無論是對正常大鼠還是對糖尿病、高膽固醇血癥大鼠，都有改善糖和脂質(zhì)代謝的作用，并有抗動脈粥樣硬化的作用。 YokzawaTakako等報告人參皂甙-Rb2(10mg/只/日)ip6日后，對鏈腺佐菌素糖尿病大鼠血糖降低，肝中碳水化合物及糖代謝趨向正常，改善高血脂癥，降低尿中氮排泄量，減輕多食、多尿等癥狀有效。對于正常大鼠肝糖原分解、糖醇解及脂肪生成有促進作用。人參皂甙-Rb2尚影響大鼠肝組織中腺嘌呤核苷酸含量，糖尿病大鼠體內(nèi)組織中ATP含量較低，而AMP含量較高。每日人參皂甙Rb2ip,連續(xù)數(shù)日，可增加組織中ATP含量，減少AMP含量，增加腺嘌呤核苷酸含量，改進能量代謝。Rb2通過活化ATP供給系統(tǒng)，改變了糖尿病大鼠體內(nèi)的代謝模式。蛋白合成促進因子(Prostisol)使大鼠肝細胞核中DNA依賴性RNA多聚酶活性增加，促進標記的乳清酸參入肝細胞核RNA中，引起粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜附著型重多聚核糖體及分泌型蛋白質(zhì)合成增加，尤其是血清白蛋白、免疫球蛋白。研究證實蛋白合成促進因子的活性成分為人參皂甙，主要是Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1，其中Rb2、Rc、Rg1能明顯增加大鼠骨髓細胞DNA、蛋白質(zhì)的合成。促進血清蛋白質(zhì)合成的有效皂甙單體中，以Rd為作用最強。促進14C-亮氨酸摻入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋自中，以Rb1作用最強,Rc次之。對[3H]乳清酸摻入大鼠肝細胞核RNA，Rb1有促進作用，Rc則使之減少。Rb1能增強整體大鼠肝RNA多聚酶活性，Rc則減弱之。體外實驗中Rb1和Rc均無任何直接作用，推測人參增強RNA、蛋白質(zhì)等的生物合成是通過體內(nèi)某些中間環(huán)節(jié)來實現(xiàn)的。 人參皂甙Rb1、Rc、Rd、Re和Rg1均使14C-醋酸鹽摻入大鼠血清和肝中膽固醇的量均高于對照組，以Rb1增加最多。高脂膳食后大鼠肝中膽固醇含量很高，14C-醋酸鹽摻入率則低，B-羥-B-甲戊二酰CoA還原酶活性被抑制。在高脂膳食前階段給予Rb1，可翻轉(zhuǎn)高脂膳食的上述影響。 Lee，SungDong等觀察了朝鮮紅參中6種單體皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1、Rg2)對抗毒性激素-L引起的脂肪分解的作用。體外實驗表明，Rb2對毒性激素-L產(chǎn)生的脂肪分解的抑制作用比其他單體皂甙強，在100ug/ml和50ug/ml給藥劑量時，Rb2的抗脂解作用最強.
11.4 人參二醇組皂甙對免疫功能影響及抗腫瘤作用 楊貴貞等觀察了人參皂甙及單體皂甙-Rd、Re對免疫功能受抑動物的調(diào)整作用，并對其機制進行了初步研究。實驗表明Rd在體外培養(yǎng)中可提高正常和免疫受抑制小鼠淋巴細胞對ConA的反應(yīng)，并使免疫受抑小鼠的淋巴細胞反應(yīng)性完全恢復(fù)正常。人參皂甙及單體皂甙Rd對正常和免疫受抑動物的免疫功能具調(diào)整作用，此調(diào)整作用與機體的免疫狀態(tài)有關(guān)。其機制涉及到環(huán)核苷酸水平的變化，人參皂甙在不同時間(注入抗原后)作用于不同的環(huán)核苷酸，從而充分發(fā)揮免疫調(diào)整作用。小田島肅夫等使用人參皂甙各種單體，以抑制癌細胞的增殖及腺苷酸環(huán)化酶等各種酶的活性作用為指標，比較誘導(dǎo)癌細胞再分化的活性。癌細胞再分化的概念包括抑制癌細胞增殖和改變癌細胞機能兩方面內(nèi)容。人參皂甙Rh2對各種癌細胞的增殖均具有抑制作用，其它人參皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、Rh1)則無此作用。但是，人參皂甙-Rh1雖然對Mor-ris肝癌細胞等癌細胞的增殖無抑制作用，但能活化Morris肝癌細胞的腺苷酸環(huán)化酶，因而對誘導(dǎo)癌細胞再分化起著重要作用。人參皂甙-Rh2在8.Oug/ml濃度以上時，能完全抑制B16黑素瘤細胞的增殖。細胞螢光儀和自動放射線照像術(shù)的解析證明，抑制黑素瘤細胞的增殖并非通過抑制細胞中的DNA合成，而是阻斷細胞增殖從C1到S期的增殖周期。人參皂甙-Rh1雖不能抑制B16黑素瘤細胞的增殖和誘導(dǎo)其形態(tài)學(xué)上的變化，但能促進細胞的黑色素合成，這種合成與人參皂甙-Rh1的用量成比例關(guān)系。人參皂甙Rh2只能在細胞密度高時，促進黑色素的合成;而人參皂甙-Rh1即使是在細胞密度較低的情況下，也能促進黑色素的合成。菌落形成法和細胞增殖重復(fù)實驗的結(jié)果表明，人參皂甙-Rh2抑制癌細胞的增殖并不是細胞毒，不能直接殺傷癌細胞，推測是阻礙了增殖因子與癌細胞受體的結(jié)合。 Ota，Takahide等研究表明，人參皂甙-Rh2可使培養(yǎng)的癌細胞表型逆轉(zhuǎn)。其機制是：Rh2對脂質(zhì)雙分子層有強烈的親和力，可以迅速進入細胞膜脂質(zhì)雙分子層內(nèi)，通過改變脂質(zhì)雙分子層的性質(zhì)，影響癌細胞表面起各種功能作用的分子。例如影響糖苷酶、葡糖轉(zhuǎn)移酶、受體蛋白、粘著蛋白。再者，Rh2改變這些分子發(fā)出的信號或者這些信號向細胞核的轉(zhuǎn)遞，結(jié)果改變了象C-myc致癌基因這樣的若干基因的表達。所以，Rh2處理過的癌細胞可以得到表型接近正常細胞的表達。 Ota，Takahide等還通過培養(yǎng)Bl6黑素癌細胞研究人參皂甙-Rh2攝取與代謝機制。在含2%胎牛血清的介質(zhì)中，加入Rh2(12.5umol/L)3至6小時后，細胞攝取Rh2達最高值3nmol/10細胞，但逐漸降低。由于細胞的脫糖基作用，這些細胞中Rh2的甙元即原人參二醇的量隨著Rh2的減少而增加。介質(zhì)中加入原人參二醇(8uM)，30min內(nèi)攝取值達一等高線2.4nmol/10細胞。Rh2(1.74Xl0一6M)與小牛血清的結(jié)合常數(shù)比原人參二醇的要高，在無血清介質(zhì)中，Rh2和原人參二醇均在1.5小時內(nèi)滲入，Rh2的滲入速率常為1.20h，原人參二醇的滲入速率常數(shù)為1.02小時，兩者差異不顯著。但是，Rh2的釋放速率常數(shù)為3.03小時，而原人參二醇的釋放速率常數(shù)為2.12小時，Rh2的釋放速率常數(shù)明顯地較原人參二醇的要高。Rh2和原人參二醇對小牛血清親和力的強弱以及釋放速率常數(shù)的不同可能是由于它們攝取動力學(xué)的差異造成。Rh2和原人參二醇對B16黑素瘤細胞的作用是相同的，在作用出現(xiàn)之前的一段期間，二者也無甚差別。然而，原人參二醇與Rh2相比，在無血清培養(yǎng)基中抑制細胞生長所需濃度要低些。從而證明原人參二醇的作用比Rh2要強些。實驗結(jié)果表明,人參皂甙-Rh2，對黑素瘤細胞的作用并不來自于它的甙元原人參二醇。原人參二醇的效應(yīng)比Rh2要強。 Kikuchi，Yoshihiro等(1991年)報告Rh2體外抑制人卵巢癌細胞的增殖以及與順氯氨鉑聯(lián)合用藥的體內(nèi)效應(yīng)。用嚴重卵巢囊腺癌病者腹水中細胞系(HRA)研究人參皂甙-Rh2對人卵巢癌生長的抑制作用。Rh2體外試驗抑制HRA細胞增殖，在Rh2用藥范圍(10-100umol/L)，其抑制程度存在著與劑量的依賴關(guān)系。用藥劑量超過15umol/L時，HRA細胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成的抑制程度也與劑量成依賴關(guān)系。然后，Rh2抑制移植入小鼠的HRA細胞的生長并不明顯，但是，順氯氨鉑與10umol/L的Rh2體內(nèi)聯(lián)合給藥時，與未治療組、單獨給順氯氨鉑組或單獨給Rh2組相比，聯(lián)合給藥組的腫瘤生長被顯著抑制，并且顯著地延長生命。實驗證實Rh和順氯氨鉑聯(lián)合用藥產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)。實驗中對體重、血球容積、Rh2濃度進行了監(jiān)測，未發(fā)現(xiàn)副作用。尚發(fā)現(xiàn)人參皂甙-Rh2具有明顯抑制人體早幼粒白血病HL-60瘤株的作用。江志明等報告人參皂甙-Ra1能增加重組人腫瘤壞死因子(rhTNF-a)活性、體外實驗Ra1增加rhTNF-a活性134倍，體內(nèi)實驗亦證明能增加rhTNF-a的抗腫瘤活性。
11.5人參二醇組皂甙對心血管系統(tǒng)的影響 鐘國贛等多次報道人參二醇組皂甙對Wistar大鼠心肌細胞的作用。人參二醇組皂甙對培養(yǎng)的大鼠心肌細胞動作電位呈雙向性效應(yīng)，低濃度使動作電位的波幅、波寬、超射、閾電位、舒張電位、除極速度等電參數(shù)一致增大;高濃度則使這些電參數(shù)一致減小。無論在低濃度范圍，或者在高濃度范圍，電參數(shù)的改變均隨人參二醇組皂甙劑量的增大而更加顯著。在用黃嘌呤氧化酶誘發(fā)自由基致?lián)p的培養(yǎng)心肌細胞上，人參二醇組皂甙與三醇組皂甙(2.5ug/ml)均能抵消膜損傷性電位表現(xiàn)，提示對心肌細胞的氧化損傷有保護作用，鐘氏實驗中二醇甙的抗自由基損傷作用較三醇甙更好。在大鼠單個心室肌細胞上記錄了B型鈣通道的單通道活動。人參二醇組皂甙單體Rb1(250ug/ml)顯著抑制B型鈣單通道活動，其機制在于使其開放概率減少與開放時間縮短，而對通過此通道的離子流幅度無影響。Rb1與鈣通道激動劑BAYK8644對B型鈣通道的影響相反，與鈣通道阻滯劑異搏定作用一致。江巖等(1992年)報道人參二醇組皂甙與三醇組皂甙對培養(yǎng)心肌細胞鈣通道的阻滯作用均使培養(yǎng)的心肌細胞動作電位各參數(shù)呈劑量依賴性減少。二醇皂甙1000ug/mL三醇組皂甙200ug/ml與鈣通道阻滯劑Mn2+0.0.5ug/ml的作用相當。腎上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml均可使動作電位的抑制發(fā)生逆轉(zhuǎn)。三醇組皂甙作用比二醇組皂甙強。儲國強等對大鼠急性腦缺血再灌注損傷試驗中(阻斷4血管，缺血40min后再灌注1小時)，人參皂甙R6十Ro(100mg/kg)iV，能保護腦組織CPK及SOD活性，抑制腦水腫形成并減少心肌脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生，促進腦內(nèi)PGI2釋放，抑制TXA2合成。馮亦璞等用部分結(jié)扎小鼠頸總動脈(包括迷走神經(jīng))及小鼠斷頭法引起腦缺血，人參皂甙-Rb1(100mg/kg.d)ip4d6后，能降低正常小鼠腦乳酸含量，但對腦缺血者無效。王國賢等對人參二醇組皂甙對沙土鼠急勝腦缺血、再灌注的保護作用進行了研究。在離體兔主動脈條標本上，人參二醇皂甙對抗去甲腎上腺素的作用不及三醇組皂甙強(1:1.7)，這與二醇皂甙抑制Ca2+與兔心室肌肌漿內(nèi)膜的結(jié)合作用弱于三醇皂甙是一致的。人參皂甙Rb十Ro組分減少缺氧心肌組織對ATP的攝取，人參皂甙Rg組分則增加ATP的攝取，總皂甙對ATP攝取無明顯影響。王陸黎等比較了3種人參皂甙單體抗血小板聚集作用。人參皂甙一Rb1促進血小板聚集，人參皂甙-Rg1、-Re抑制血小板聚集。Rb2與Rc有微弱的血管擴張作用，而Rb1則無此作用。徐彥君報道了人參二醇組皂甙對血液流變性的影響。大鼠ip人參二醇組皂甙(100mg/kg)全血粘度(4S-1)顯著下降，增大劑量至200mg/kg，全血粘度(4S-1)、血漿粘度、血沉速率顯著下降。紅細胞變形性也一過性下降。家兔iV人參二醇組皂甙50mg/kg、70mg/kg有抑制血小板聚集和降低血液凝固性的作用。Kuoheng一chu等報告人參二醇對兔子的血小板聚集、釋放和血栓形成有顯著的對抗作用，而Ro、Rg1、Rg2對血小板釋放有抑制作用。
11.6人參二醇組皂甙的其他藥理作用 人參皂甙一Rb1能對抗多種因素誘導(dǎo)的大鼠肝及腦微粒體的脂質(zhì)過氧化作用。Rb1能明顯減少還原型細胞色素Cde產(chǎn)生。量效關(guān)系表明，當Rb1，濃度大于5x10-4mol/L時可使O2形成完全受抑。對人參皂甙清除超氧陰離子自由基研究表明，人參總皂甙作用大于二醇組皂甙，Rb，、Rg1則作用較弱。人參皂甙-Rb1、Rb2、-Rc、-Re和-Rg1均能增加培養(yǎng)的人皮膚成纖維細胞中氨基葡聚糖的生成量，但推Rb2最為有效。 Rb1、Rb2、Rg1、和Re具有抗嗎啡耐藥性和緩解嗎啡成履性的作用。肝臟中的嗎啡6-脫氫酶能催化嗎啡轉(zhuǎn)變?yōu)閱岱韧?，上述人參皂甙單體能擬制嗎啡6-脫氫酶，從而使嗎啡酮的生成減少。每日給藥1次并不引起腦內(nèi)單胺類成分的明顯變化。上述人參皂甙還可升高肝中谷胱甘肽水平。谷胱甘肽濃度增加有利于降低嗎啡酮的毒性。李靜波等(1992年)采用細胞培養(yǎng)技術(shù)，實驗篩選9種人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rb3、-Re-、Rd、-Ro、-Rg2、-Rh1、-Rh2對HSY-I、HSV-Ⅱ、AdvⅢ、VSV4種病毒復(fù)制的抑制作用。實驗結(jié)果證明，人參皂甙中能夠抑制病毒保護感染細胞的皂甙單體以Rb族為主，尤其是Rb1、Rb2和Rb3的作用劑量范圍很廣。鮮人參及生曬參中Rb1、Rb2、Rc、Rd含量多，而人參莖葉中Rb3多，加工成紅參時上述單體損失很大。 人參二醇組、三醇組皂甙及人參單體皂甙Rb1、Rg1對大鼠腎臟微粒體Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。二醇組皂甙、Rb1、Rg1的抑酶作用可逆。增加K+可競爭性拮抗Rg1、Rb1的抑酶作用，但Na(+)對此作用無明顯影響。動力學(xué)研究表明，人參皂甙-Rb1、-Rg1抑制Na(+)K(+)-ATP酶，對底物ATP似為反競爭性抑制劑。 Konno，Chiyohachi申請了人參二醇、三醇組皂甙治療胃腸病的日本專利。用50%乙醇或其它有機溶劑與水混溶提取含人參二醇、三醇皂甙的提取物，用于治療腸胃病，該藥促進腸的自主活動能力。
12.人參三醇組皂甙(包括Re、Rf、Rg1、Rg2、Rh1)藥理：
12.1人參三醇組皂甙對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 根據(jù)多項實驗指標，包括傾斜板、降溫、解熱、催眠、鎮(zhèn)痛、抗驚厥、格斗、條件性回避實驗等，人參皂甙-Rg1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有輕微的興奮作用。齋藤詳?shù)葓蟾鍾g1對學(xué)習(xí)活動及NGF(神經(jīng)生長因子)誘導(dǎo)的神經(jīng)培養(yǎng)系的作用。Rg1在Y字迷路實驗中，能縮短已經(jīng)學(xué)習(xí)的大鼠的反應(yīng)潛時和行走時間，而且可促進學(xué)習(xí)與逆轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)的獲得。人參皂甙一Rg1對已學(xué)習(xí)的小鼠條件反射沒有影響，對小鼠學(xué)習(xí)行動的減退有預(yù)防效果。 人參皂甙Rg1對大鼠腦內(nèi)a1、a2、Ach、5一HT、DA、GABA受體及紅細胞的B受體，均無特殊親和力;但給動物ipRg1(25mg/kg)5d后，可使小鼠腦內(nèi)M膽堿受體密度顯著提高。Rg1還能增加小鼠腦內(nèi)蛋白質(zhì)的含量，以此使受體的合成加速。Ho、I、K等報道人參皂甙總甙與6個人參皂甙單體對GABAA和GABAB受體的作用。人參皂甙-Re、-Rf、-Rg1抑制[3H]蠅蕈醇的親和性成鍵作用。Re和Rf專屬性地提高[3H]氟硝安定成鍵反應(yīng)。宇瑞義等用體外給藥法觀察人參二醇皂甙和人參三醇皂甙對兔紋狀體ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶、Ca(2+)-ATP酶以及Mg(2+)-ATP酶)的影響，二醇組和三醇組皂甙對Na(2+)、K(+)-ATP酶均有明顯抑制作用。二醇皂甙對Ca(2+)-ATP酶，在10-5g/ml時有激活作用，濃度增至10-3g/ml時則轉(zhuǎn)為抑制作用，而三醇組皂甙僅出現(xiàn)抑制效應(yīng)。二醇組皂甙興奮Mg(2+)-ATP酶，而三醇組則抑制。另一作者報告人參皂甙Rg1體外試驗表明，Rg1對大鼠腦微粒體Na(+)、K(+)-ATP酶的抑制作用很弱，大劑量(1mmol/L)則呈激活作用。人參皂甙-Re、Rf、Rg1可使乙酰膽堿引起的腸管收縮減弱。楊世杰等以緩激肽為工具藥，局部用于大白鼠脾系膜，記錄血壓變化，用于篩選鎮(zhèn)痛物。結(jié)果表明人參三醇組皂甙與人參二醇組皂甙均具有外周性鎮(zhèn)痛作用。
12.2人參三醇組皂甙對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響與抗應(yīng)激作用 人參皂甙-Re(35mg/kg)ip，30min后，有升高大鼠血漿皮質(zhì)酮的作用。李新民等應(yīng)用三醇組皂甙及其單體Rg1作用于預(yù)培養(yǎng)3日后的大鼠腺垂體細胞，觀察其對促性腺激素分泌的影響，三醇組皂甙及Rg1對促性腺激素分泌均有促進作用，作用特點也基本一致。由于細胞內(nèi)激素含量未發(fā)生明顯變化，所以作者認為分泌的增加是由于人參皂甙刺激了激素合成和釋放過程
12.3 人參三醇組皂甙對代謝的影響 人參皂甙-Rg1與Rb2、Rc-樣，能明顯增加大鼠骨髓細胞DNA、蛋白質(zhì)合成。Rg1也可促進14C-亮氨酸摻入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋白中，但作用均不及Rb1強。Rg1對[3H]乳清酸摻入大鼠肝細胞核RNA無促進作用。人參皂甙Rg1、Re亦使14C-醋酸鹽摻入大鼠血清和肝中膽固醇的量高于對照組，但不如Rb1作用強。
12.4人參三醇組皂甙對免疫功能影響及抗腫瘤作用 人參皂甙-Rh1雖然對Morris肝癌細胞的增殖無抑制作用，但能活化Morris肝癌細胞的腺苷酸環(huán)化酶。小田島肅夫等研究表明，人參皂甙、-Rb1對B16黑素瘤細胞的增殖無抑制作用，但能促進細胞黑色素的合成，這種合成與人參皂甙Rh1的用量成比例關(guān)系，即使在細胞密度較低情況下，也能促進黑色素的合成。楊貴貞等多年來對人參皂甙免疫調(diào)整效應(yīng)進行了系統(tǒng)研究，發(fā)現(xiàn)人參皂甙可促進巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、天然殺傷細胞(NK)和淋巴因子活化殺傷細胞(LAK)的功能，參與了NK-IL2-1FNr調(diào)節(jié)網(wǎng)，并對抗癌效應(yīng)細胞具有調(diào)節(jié)效應(yīng)。人參三醇組皂甙可促進PHA活化人淋巴細胞分泌多種細胞因子(lL-1、2、3、4、5、6、IFNr)，細胞因子分泌的時間動力學(xué)曲線與細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的動力學(xué)曲線呈相關(guān)增加趨熱，但與RNA合成的動力學(xué)曲線無明顯的相關(guān)增加趨勢。人參三醇組皂甙具有明顯拮抗CHX(蛋白質(zhì)合成抑制劑：放線菌酮)的作用，確實在mRNA轉(zhuǎn)譯水平保護了IL-2mRNA表達，從而促進IL-2合成。體外轉(zhuǎn)譯活性增加可以有兩種解釋，一是IL-2基因轉(zhuǎn)錄增加而引起lL-2mRNA在總mRNA中比例增加，另一原因是IL-2mRNA本身轉(zhuǎn)譯活性增加。進一步研究表明，人參三醇組皂甙不但確有促IL-2mRNA轉(zhuǎn)譯的效應(yīng)，而且改變了IL-2mRNA的體外轉(zhuǎn)譯特征：使IL-2mRNA轉(zhuǎn)譯高峰時相延長，使IL-2mRNA抵抗升溫或RNA酶的降解作用的能力增加，這些效應(yīng)又均與人參三醇皂甙與IL-2mRNA結(jié)合相關(guān)(預(yù)孵育效應(yīng))，人參三醇組皂甙對免疫活性細胞分泌各種細胞因子具有強烈的促誘生效應(yīng)，白細胞介紊3(IL-3)由激活T細胞產(chǎn)生，主要功能是作用于骨髓多能造血干細胞，促進各種血細胞分化增殖。人參三醇組皂甙對人1L-3合成的促進效應(yīng)有助于解釋人參皂甙促進化療腫瘤病人血象恢復(fù)和輻射病人血象恢復(fù)的機理。楊氏等應(yīng)用mRNA麥胚無細胞體系動態(tài)地觀察了人參三醇皂甙對人淋巴細胞lL-3基因表達的促進效應(yīng)。結(jié)果表明，人參三醇皂甙可以明顯地促進植物血凝素(PHA)活化人淋巴細胞分泌lL/3，促進效應(yīng)達30%，高峰時相為刺激后72h。人參三醇組皂甙與PHA共刺激后，細胞漿lL-3mRNA轉(zhuǎn)譯lL-3的量明顯高于單純PHA組，促進效應(yīng)為40%，高峰時相為刺激后60h。實驗證明人參三醇組皂甙促進了IL-3基因表達，使lL-3基因表達效能增強，最終促進了IL-3合成。白細胞介素4(IL-4)是免疫系統(tǒng)行使功能必不可缺的一種細胞因，其最重要的功能是維持B淋巴細胞的增殖，是機體產(chǎn)生免疫球蛋向的前提。楊氏等發(fā)現(xiàn)人參三醇皂甙可以明顯促進PHA活化人淋巴細胞分泌IL-4，促進效應(yīng)可達63.33%。人參三醇皂甙和PHA共刺激后人淋巴細胞胞漿lL-4mRHA轉(zhuǎn)譯lL-4的量明顯高于單純RNA組，促進效應(yīng)達95%。實驗證實人參三醇皂甙促lL-4分泌與人參三醇皂甙促IL-4基因表達密切相關(guān)。人參三醇皂甙對人lL-6分泌亦有促進作用。應(yīng)用同位素示蹤技術(shù)觀察細胞RNA合成和蛋白質(zhì)合成與IL-6分泌的關(guān)系實驗結(jié)果表明人參三醇皂甙對lL-6基因的轉(zhuǎn)錄環(huán)節(jié)無明顯作用，但對IL-6基因的轉(zhuǎn)譯環(huán)節(jié)具有明顯的促進效應(yīng)。人參三醇皂甙尚對環(huán)磷酰胺造成骨髓受抑模型鼠免疫功能的調(diào)整效應(yīng)。給小鼠ip150mg/kg環(huán)磷酰胺造成骨髓抑制動物模型。注射環(huán)磷酰胺前3d給小鼠sc人參三醇皂甙可部分恢復(fù)環(huán)磷酰胺造成的骨髓細胞數(shù)減少及其細胞活力的下降，明顯提高受抑小鼠1L-1、1L-3、1L-6樣物質(zhì)的產(chǎn)生水平，促進受抑小鼠脾淋巴細胞對ConA的反應(yīng)性。ParkJongDae等報告人參皂甙Rh1和Rg2對骨髓細胞排空大鼠白細胞和紅細胞數(shù)目能夠恢復(fù)90%。
12.5人參三醇組皂甙對心血管系統(tǒng)的影響用動作電位各參數(shù)作指標，人參三醇皂甙在2.5ug/ml時既降低APA、OS及MDP，Vmax也降低，APD50縮短，至40ug/ml時不再記錄出動作電位。在黃嘌呤一黃嘌呤氧化酶致?lián)p的培養(yǎng)心肌細胞上，三醇甙與二醇甙2.5ug/ml均能抵消膜損傷性電位表現(xiàn)，揭示對心肌細胞的氧化損傷有保護作用。實驗中三醇皂甙的抗自由基損傷作用不及二醇甙好。在離體兔主動脈條標本上，人參三醇皂甙對抗去甲腎上腺素的作用強于二醇皂甙(1.7：1)而這與三醇皂甙抑制Ca(2+)與兔心室肌肌漿網(wǎng)和肌漿內(nèi)膜的結(jié)合，強于二醇皂甙是相一致的。人參皂甙Rgl對膠原、花生四烯酸誘發(fā)的洗凈血小板聚集有抑制作用，對血栓素A2(TXA2)類致聚劑誘發(fā)的聚集也有抑制作用，并對膠原引起的血小板活性時的細胞內(nèi)鈣離子上升，呈現(xiàn)濃度依存性抑制作用。三醇組皂甙對培養(yǎng)心肌細胞鈣通道有阻滯作用，使培養(yǎng)的心肌細胞動作電位各參數(shù)呈劑量依賴性減小。三醇組皂甙200ug/ml與鈣通道阻滯劑Mn2+0.05ug/ml的作用相當。腎上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml使動作電位的抑制逆轉(zhuǎn)。二醇組皂甙也有此阻滯作用，但三醇組皂甙比二醇組皂甙作用強。三醇組皂甙Rg組分可增加缺氧心肌組織對ATP的攝取。人參皂甙Rg1Re對犬后肢血管和腦血管也呈擴張作用，效力分別為罌粟堿的1/20和1/50。
12.6人參三醇組皂甙其他藥理作用 人參三醇組皂甙有抗衰老作用。人參皂甙Rg1能刺激人淋巴細胞的有絲分裂，并能對抗多種因素誘導(dǎo)的大鼠肝及腦微粒體的脂質(zhì)過氧化。王陸黎等比較了3種人參單體皂甙抑制血小板聚集的活性，在濃度為1.77mg/ml以下，人參皂甙一Rg1的作用最強，濃度增高時，Re的作用最強，Rb1反而有促進血小板聚集作用。Yoshiyuki等報道人參皂甙-Rg1對由腎上腺素和凝血酶引起的血小板聚集和5-羥色胺(5-HT)的釋放具有較強的抑制作用，而且這種作用與劑量呈依賴關(guān)系，其有效濃度范圍為5-500ug/ml。作者認為Rg1抗血小板聚集作用可能與抑制了腎上腺素和凝血酶引起第二相細胞內(nèi)Ca(2+)增加有關(guān)。Rd抗血小板作用較弱，而Rb1、Rb2、Rc和Re無抗血小板作用。ElamaI.Tchilian等報告人參皂甙Rg1對胰島素在小鼠肝臟和腦膜結(jié)合的影響。Rg1劑量為10mg/kg時顯著增加[125I]胰島素在肝腦組織中的結(jié)合，其機制是由于人參皂甙Rg1增加了胰島素受體的數(shù)目，而不是改變了受體的親和力。人參三醇組皂甙及單體皂甙Rg1對大鼠腎臟微粒體Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。增加K(+)可競爭性拮抗Rg1的抑酶作用，但Na(+)對此作用無明顯影響。動力學(xué)研究表明,Rg1抑制Na(+)-K(+)-ATP酶，對底物ATP似為反競爭性抑制劑。Konno，Chiyohachi申請了三醇皂甙和二醇皂甙治療胃腸病的日本專利。
13.齊墩果酸型人參皂甙Ro藥理
齊墩果酸型人參皂甙Ro的藥理研究主要集中于二方面，即人參皂甙RO對心血管系統(tǒng)的影響和抗肝炎的活性。對大鼠急性腦缺血再灌注損傷的試驗中(阻斷4血管，缺血40min后，再灌l(xiāng)h)，人參皂甙Ro+Rb(100mg/kg)iv，能保護腦組織CPK及SOD活性，抑制腦水腫形成，并減少MDA產(chǎn)生，促進腦內(nèi)PGI2釋放并抑制TXA2合成。人參皂甙Ro+Rb能保護缺血心肌中超氧化物歧化物活性，降低心肌脂質(zhì)過氧化物含量。推測人參皂甙的抗心肌缺血作用，可能與抑制氧自由基產(chǎn)生有關(guān)。
Ro對急、慢性炎癥均有顯著抑制作用。在以乙酸誘發(fā)的小白鼠血管通透性增加的模型與角叉菜膠引起大白鼠后爪水腫模型上均觀察到人參皂甙Ro具有明顯的抑制水腫的活性，其劑量為200mg/kg。給關(guān)節(jié)炎大鼠投飼200mg/kgRo，可見炎癥組織中羥脯氨酸顯著降低。另一實驗Ro與色甘酸二鈉(DSCG)同樣均可顯著抑制肥大細胞釋放組胺。Ro對血小板的釋放亦有抑制作用。
Hikino等發(fā)現(xiàn)人參皂甙Ro對于由半乳糖胺和四氯化碳誘導(dǎo)的大鼠原發(fā)性肝細胞中毒(體外培養(yǎng))有抑制作用。MatsudaH.等報告大鼠po人參皂甙Ro(50-200mg/kg)能抑制由半乳糖胺和四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝炎，而對于由a-萘酚異硫腈酸酯誘導(dǎo)的急性肝炎無效。ipRo對于由半乳糖胺誘導(dǎo)的大鼠急性肝炎的抑制作用優(yōu)于Ro的皂甙元、齊墩果酸、甘草酸和甘草次酸。人參皂甙Ro與甘草酸在甙元的化學(xué)結(jié)構(gòu)上十分相似，但由于糖部分的結(jié)構(gòu)差異，使這兩個皂甙在生物活性方面有差異。齊墩果酸的抗肝炎作用弱于Ro，幾乎與甘草次酸相等。大鼠每天吸入15min的四氯化碳氣體，3次/l周,共計8周，以大鼠多次吸入四氯化碳后造成血清轉(zhuǎn)氨酶增高作為肝損傷的參數(shù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)人參皂甙Ro對一次性吸入四氯化碳引起的血清轉(zhuǎn)氨酶升高有抑制作用，而對多次用四氯化碳處理的大鼠無效。Kubo，Mi-chitoku等就人參皂甙Ro的抗肝炎藥理活性申請了日本專利。
14.人參根：
14.1蛋白質(zhì)、多肽、氨基酸類成分藥理
Kimura從人參根中分離得到一種胰島素樣物質(zhì)，在離體試驗中使大鼠胰臟釋放胰島素量增加，明顯抑制腎上腺素等誘發(fā)的脂肪組織的脂解作用，尚可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的作用。后由此分出2個多肽類化合物，一個是分子量為1400的酸性多肽，由14個氨基酸組成，另一個為腺嘌呤核苷、張今從人參根中分離得到另一種14肽，與前者不同的是無亮氨酸，而由異亮氨酸代之。王本祥等按50-200mg/kgl次性給大鼠iv，或給小鼠多次sc(50，100mg/kg)，能降低正常血糖或肝糖原，但不影響總血脂含量;對腎上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增強腎上腺素對肝糖原的分解。葛迎春等研究了人參酸性多肽對人胚肺成纖維細胞內(nèi)糖代謝指標的影響。用細胞化學(xué)方法對人胚肺成纖維細胞(42代齡ZBS細胞)內(nèi)的化學(xué)成分進行定性、定位，并用顯微分光光度計對其含量進行定量分析。加入不同濃度的人參酸性多肽與細胞共同孵育lwk后，中、低劑量組能顯著地增加高代齡ZBS細胞內(nèi)多糖(PAS)含量P<0.001;中劑量組顯著增加琥珀酸脫氫酶(SDH)相對含量P<0.001;高、中劑量組顯著增加葡萄糖-6-磷酰酶相對含量P<0.01，P<0.05。人參酸性多肽能降低晚代ZBS細胞內(nèi)乳酸脫氫酶(LDH)相對含量。實驗表明人參酸性多肽(0.1-1.0ug/ml)可以增加細胞內(nèi)糖原樣物質(zhì)合成，提高SDH、G6P酶含量，即在細胞水平直接從上述兩環(huán)節(jié)對糖代謝進行調(diào)節(jié)。
kimchoonMi等從高麗人參中提純了抗輻射蛋白質(zhì)，并對其進行了甲基磺酸甲酯(MMS)誘導(dǎo)的姐妹染色體交換和染色體畸變作用的研究。 Wushan等報告低劑量人參多肽提高人T淋巴細胞DNA合成，高劑量則顯示抑制作用。人參根尚含B-淀粉酶，該酶具有促進食欲、助消化、治療厭食等功能。人參根中多種氨基酸可以通過皮膚的滲透作用為人體所吸收，從而促進血液循環(huán)和新陳代謝，增進肌膚細胞的發(fā)育營養(yǎng)和光譯，且有防皺、抗寒與防紫外線輻射的藥理作用。
朝鮮紅參中的焦谷氨酸(Pyyo-glutamicacid)能選擇性調(diào)節(jié)大鼠脂肪細胞的代謝途徑，抑制脂肪分解，促進糖轉(zhuǎn)化為脂肪。朝鮮紅參中的田七氨酸能提高由組胺誘導(dǎo)的豚鼠主動脈的收縮，但它對去甲腎上腺素誘導(dǎo)的收縮無效。在組胺或去甲腎上腺素不存在的條件下，田七氨酸不會引起主動脈的收縮或松弛，它沒有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的活性。過去認為田七氨酸有止血作用，但實驗表明，在200ug/ml濃度時，它對于由腎上腺素、ADP、凝血酶或膠原誘導(dǎo)的血小板聚集作用無效，對血小板中花生四烯酸代謝也無任何作用。
14.2人參根多糖類成分藥理
徐東銘從人參根中分離提純了單體人參多糖，分子量為4500，由半乳糖醛酸和阿拉伯糖組成，在50-200mg/kg給小鼠注射后可降低血糖及肝糖原，它能抑制乳酸脫氫酶，尚可增強琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性，對胰島素釋放亦有一定促進作用。楊明等將該多糖多次進行的實驗研究表明，該人參多糖對小鼠正常血糖及小鼠、兔各種實驗性高血糖均具有降低作用，但對血總脂和蛋白質(zhì)含量無明顯影響，同時使大鼠肝組織氧消耗增加，并加強腺苷酸環(huán)化酶活性，使cAMP含量增，Konno等報道PanaxansA-U有降血糖作用。王本祥等報告從人參根中得到總多糖，用40，50及60%乙醇處理后，得人參多糖A(癌得安)、B和C。總多糖經(jīng)雙氧水和氨水處理則得人參多糖D和E。人參多糖A再經(jīng)瓊脂糖凝膠4B柱層析后得人參多糖A1(分子量為4500)、A2(分子量為5300)與A3。小鼠ip總?cè)藚⒍嗵?，劑量分別為620、460、370mg/kg(相應(yīng)為LD50劑量的1/3、1/4和1/5)時，對S-180有明顯抑制作用，抑制率隨劑量遞增而增。對EAC也有較明顯的抗腫瘤作用。總?cè)藚⒍嗵菍14有一定的抑瘤活性，但對W-256抑制作用較差。po給藥，劑量為1或2g/kg時，對S-180也有抗腫瘤作用。作者進一步S-180篩選各種人參多糖提取物的抗腫瘤活性表明，僅有人參多糖A具有較明顯的抗腫瘤活性。人參多糖A中含A1和A2，該兩種多糖組分均有抗腫瘤活性。人參多糖不僅可以增強環(huán)磷酰胺的抗腫瘤作用，而且可以抵抗環(huán)磷酰胺引發(fā)的免疫毒性。實驗證明人參多糖可增強正常動物的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能，對血清補體、IgG及抗體生成等均具有刺激作用。人參多糖對荷瘤小鼠的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能同樣具有刺激作用。人參多糖對腫瘤細胞無直接殺傷作用，其對腫瘤組織的DNA和RNA的合成無明顯影響。Lee，SungDong等報道紅參中酸性多糖對荷瘤小鼠(S-180)和肝癌患者腹水液中毒性激素的脂質(zhì)分解有抑制作用。該抑制作用在濃度大于10ug/ml時呈劑量依賴關(guān)系。方詢信等報告51Cr釋放實驗發(fā)現(xiàn)人參根多糖能增加小鼠脾NK細胞活性，在30ug/ml-120ug/ml濃度范圍內(nèi)隨濃度增加作用增強，并能使大黃脾虛證的小鼠受抑制的NK細胞活性恢復(fù)。人參多糖具有抗輻射作用。曹瑞敏等報告人參水溶性非皂甙部分對受到亞致死劑量60C。r射線照射小鼠造血細胞有減輕輻射損傷，促進其恢復(fù)，作用溫和、持久、全面、李健超報道人參多糖可提高照射小鼠30日存活率，保護指數(shù)平均為1.36。田生禮等報告人參多糖在照射前連續(xù)4日，每天2次ip給藥(200mg/kg)，對受到不同劑量調(diào)射線照射的小鼠的骨髓CFU-S和CFU-GM均有顯著的保護作用。同時發(fā)現(xiàn)，人參多糖對X射線誘發(fā)的染色體畸變率有明顯降低。人參多糖具有抗補體作用。人體內(nèi)補體系統(tǒng)既是生理性物質(zhì)，又是病理性物質(zhì)。它溶解菌體，中和病毒，對人體有益，而其趨化作用則引起炎癥，刺激肥大細胞和血小板釋放。高其品報告人參多糖治療單純性補體系統(tǒng)疾病(炎癥和變態(tài)反應(yīng)性疾病)效果較好，其抗補體活性與劑量有關(guān)，隨濃度的增加而加強，直至1000ug/ml時達高峰。李佩珍等對人參培養(yǎng)細胞多糖與人參多糖的免疫作用進行了比較。人參培養(yǎng)細胞的多糖明顯增加小鼠脾重量，而對小鼠胸腺重量影響不大，顯著增強小鼠碳粒廓清速率，促進小鼠溶血素抗體的活性，提高正常小鼠血清IgG含量，而對小鼠的移植物抗宿主反應(yīng)(GVHR)影響不大，與栽培人參多糖作用無明顯差異。人參果膠可抑制四氯化碳引起中毒小鼠血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性升高，可減少正常小鼠對磺溴酞鈉(BSP)的滯留，說明人參果膠有保肝解毒的作用。前蘇聯(lián)研究人員利用人參等物中的果膠物質(zhì)的陰離子交換能力，預(yù)防與有毒物質(zhì)接觸人員的重金屬中毒。San，XB等報告人參酸性多糖GRA-2組分在劑量為100和200mg/kg時能明顯抑制鹽酸/乙醇誘導(dǎo)的胃粘膜損傷，其抑制率分別為57.3%和74.1%。如預(yù)先給以消炎痛(10mg/kg)ip,其對細胞仍有保護作用。將GRA-2再分離成5部分，其中GRA一2A不具活性，GRA-2B和GRA-5具較弱活性，而強酸性多糖GRA-3和弱酸性多糖GRA-4活性最強。GRA-3和GRA-4在劑量100mg/kg時對胃粘膜損傷抑制率分別為86.4%和68.9%。GRA-4含己糖66.5%，糖醛酸22.6%，含蛋白質(zhì)10.9%。其抗?jié)冏饔迷诿摰鞍缀蠛徒?jīng)內(nèi)一聚半乳糖醛酸酶反應(yīng)后，皆未見明顯降低，但在高碘酸氧化后消失，提示酸多糖的碳水化合物部分是GRA-4的活性所在。
14.3人參根揮發(fā)油藥理
王滿霞等報告人參揮發(fā)油作用于胃癌細胞24、48、72小時后，用MPV2型顯微分光光度計對單個癌細胞的糖原、琥珀酸脫氫酶和脫氧核糖核酸定量測定表明，人參揮發(fā)油對癌細胞有抑制作用。推測其抑制的機理可能是由于抑制了癌細胞的核酸代謝、糖代謝及能量代謝。人參揮發(fā)油尚可通過皮膚的滲透作用為人體所吸收，從而促進血液循環(huán)和新陳代謝;增進肌膚細胞的發(fā)育營養(yǎng)和光澤，具有防皴、抗寒與防紫外線輻射的藥理作用。
14.4人參根微量元素藥理
人參根含14種微量元素。鎳能刺激造血，促進紅細胞再生，并能穩(wěn)定凝血中的易變因子。鍶可抗衰老，增強免疫功能，降低高血壓及心血管疾病患者的死亡率。硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必需組成成分。硒具有防癌作用，缺硒可引起克山病、大骨節(jié)病，并使乳腺癌、結(jié)腸癌發(fā)病率增加。鈷是維牛素B2的原料。鐵、銅、鋅、錳、鉬。是酶和其它活性蛋白質(zhì)的原料。鉀、鈣、鎂和鈉則是細胞內(nèi)外液的組分。這些均為機體必需營養(yǎng)元素，缺乏其中之一，都會引起生理異常。
14.5人參根其他成分藥理
Matsunaga.H.等從紅參中分離得到人參炔三醇(Panaxytriol)以人型胚胎纖維MRC-5細胞作對照，對體外培養(yǎng)的MK-1細胞,Bl6細胞，L929細胞，SW929細胞，Hela細胞和K562細胞均有一定抑制作用，對上述各細胞的ED50分別為0.8、1.7、2.2、2.3、10.7和11.7ug/mL。Kim，YoungSook等報告人參炔三醇20mg/kg可治療環(huán)磷酰胺產(chǎn)生的白血球減少。YakhakHoechi等報道紅參根中10-乙酰人參炔三醇對L1212細胞具強烈細胞毒作用，其ED50為1.2ug/mL。Fujihashi，Toshiaki等申請了多炔類化合物作為抗癌劑的日本專利。張寶鳳等報道人參總黃酮對全身血壓、左室內(nèi)壓和心肌耗氧量均有明顯降低作用，并能提高小鼠常壓、低壓及并用異丙腎上腺素常壓耐缺氧的能力，對垂體后葉素所致心肌缺血也有明顯保護作用，尚可顯著增加冠脈血流量。人參含8種磷脂成分。磷脂是動物和人體生物膜的重要組成部分。磷脂具有提高免疫功能，強精健腦，增強骨細胞、神經(jīng)細胞和胰島素功能及保肝護血、延緩衰老、降低血脂和動脈硬化指數(shù)等功效，溶血磷脂酰膽堿尚有抗癌的作用，這些功能與人參的補氣強心、安神生津的作用有密切之聯(lián)系。
15.人參蘆藥理
羅順德等比較了人參根與參蘆的抗小鼠缺氧作用、小鼠負重游泳持續(xù)時間、抗小鼠利尿及催吐實驗，發(fā)現(xiàn)二者藥理作用相似。盡管實驗中使用人參蘆頭煎劑濃度較高，劑量較大(10%，50%參蘆水煎液，家免ig;正常人po50%的參蘆水煎液150ml，每日1次，連續(xù)5d),均未發(fā)現(xiàn)嘔吐作用。參蘆對實驗動物狗貓無催吐作用。有人用紅參蘆、帶蘆全紅參或生曬參蘆1:1的水煎液給貓、狗、鴿、恒河猴po，并以蒸餾水、洋地黃酊、硫酸銅、阿樸嗎啡為對照，結(jié)果表明服用參蘆組均不致吐，而對照組除蒸餾水外，均呈現(xiàn)不同程度的嘔吐作用。將參蘆總皂甙與人參根總皂甙進行藥理作用比較，均具有抗疲勞、耐缺氧、抗利尿作用。參蘆總皂甙尚具有縮小實驗性心肌壞死范圍，對缺糖、缺氧引起的心肌細胞損傷具有保護作用，能促進心肌細胞DNA合成，并可在降低心率的同時增強心肌收縮力和增加冠脈血流量。張永鶴等(1992年)報告蘆頭中分到的人參皂甙-Rg3、-Rg2、-Rg1、-B、-Rd、-Rc、-Rb2、-Rb1、Ro均具有抗氯化鋇誘發(fā)大白鼠心律失常活性作用。參蘆總皂甙尚可提高小鼠心、肝、腎、腦、脾等組織的鈉-鉀ATP酶的活性，降低鎂-ATP酶的活性。參蘆總皂甙還對cAMP和cGMP的含量有雙向調(diào)節(jié)作用。孫文靜等采用在體與離體二種方法研究了人參蘆總皂甙對老年、中年大鼠肝勻漿和血清脂質(zhì)過氧化的影響。實驗表明，大鼠的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)隨增齡而增高。皂甙對老、中年大鼠均有明顯抑制脂質(zhì)過氧化作用，并在老年小鼠實驗中得到同樣結(jié)果。孫連坤等報告人參蘆皂甙可減少失血性休克犬血清LDH的活性，改善微循環(huán)，具有明顯的抗休克作用。蘆皂甙可減少失血性休克犬心、肝、肺組織中過氧化脂質(zhì)(LPO)的生成。
16.不同炮制品藥理作用比較 李向高對不同炮制品的藥理作用，尤其是紅、白參的藥理作用進行了系統(tǒng)的比較。
16.1紅、白參抗肝毒作用比較
紅參比白參有更強的抗肝毒活性，這與紅參含有特有的皂甙以及比白參含有更多的20(s)-人參皂甙Rg2、Rh1和20(R).人參皂甙Rg3有關(guān)。Hiroshi，H.H.等采用四氯化碳和半乳糖胺造成小鼠初級培養(yǎng)肝細胞致毒藥理模型，研究人參皂甙抗肝毒作用和某些構(gòu)一效關(guān)系。用四氯化碳法檢查人參皂甙的抗肝毒活性表明，由于人參皂甙種類和構(gòu)型不同，其作用強度看差異?？垢味净钚杂蓮娭寥跻来螢椋?0(R)-人參皂甙Rs、20(s)一人參皂甙Rs>人參皂甙Rh2>20(R).人參皂甙Rg3>20(R).人參皂甙Rg2>20(s)一人參皂甙Rg3>20(s)一人參皂甙Rh1>20(R).人參皂甙Rf>20(s).人參皂甙Rf。似乎20(R)構(gòu)型系列皂甙比20(s)構(gòu)型系列皂型顯示較強的抗肝毒活性。采用半乳糖胺法檢查人參皂甙抗肝毒活性表明，20(s)-人參皂甙Rs和Rh1在1.0mg/ml才有顯著的抗肝毒活性。
16.2紅、白參對循環(huán)系統(tǒng)作用的比較
人參對正常動物主要內(nèi)臟組織血流有增強作用,并能有效地抑制血清素、內(nèi)毒素引起的組織血流量的減少。其作用強度紅參高于白參,對其作用機理研究表明，紅參與白參均具有輕度抑制血小板凝集,抗凝血酶樣作用以及對纖維蛋白溶解活化作用。作用強度亦為紅參大于白參。對正常大鼠胃粘膜組織血流量試驗表明,紅參和白參甲醇提取物(200mg/kg)均使大鼠胃粘膜組織血流量顯著增加,但紅參作用強度大于白參。大鼠sc血清素(20mg/kg)后,胃粘膜組織血流量隨時間延長而減少。紅參甲醇提取物200mg/kg給藥可顯著抑制血清素引起的胃粘膜組織血液量的減少。白參甲醇提取物50、200mg/kg給藥，則表現(xiàn)為輕度抑制的趨勢。大鼠iv內(nèi)毒素后，胃粘膜血流隨時間延長而減少。紅參提取物50、200mg/kg給藥可顯著抑制內(nèi)毒素引起的胃粘膜組織血流量減少。白參提取物的抑制作用遠弱于紅參。內(nèi)毒素作用于大鼠肝組織后，血流量顯著減少，紅參和白參提取物均可抑制此種肝組織血流量的減少，然紅參作用強于白參。內(nèi)毒素作用于大鼠脾或腎組織后，血流量顯著減少，紅參與白參分別給藥200mg/kg，均可抑制內(nèi)毒素引起的血流量減少。紅、白參作用趨勢相同。用內(nèi)毒素處理大白鼠左心室壁組織后，紅參提取物明顯抑制內(nèi)毒素引起的血流時減少，白參效果不甚顯著。用內(nèi)毒素誘發(fā)血小板數(shù)及血纖維蛋白原量減少，紅參提取物500mg/kg用藥時顯著抑制其二者量的減少。白參提取物500mg/kg用藥時顯著抑制血纖維蛋白原量的減少。對小鼠iv花生四烯酸鈉，2h內(nèi)，15只小鼠死亡12只，生存率為20%。紅參提取物50、200、500mg/kg給藥，可使小鼠生存率分別提高30、30、40%。優(yōu)球蛋白溶解時間(ELT)試驗表明，紅、白參提取物500mg/kg給藥均可顯著縮短優(yōu)球蛋白溶解時間，但紅參作用強于白參?；ㄉ南┧嵴T發(fā)血小板凝聚試驗表明，紅白參甲醇提取物250、500ug/ml投藥，紅參可抑制花生四烯酸誘發(fā)的血小板凝集，但作用較弱，而白參似無此作用。用骨膠原誘發(fā)血小板凝集試驗結(jié)果與用花生四烯酸試驗結(jié)果相似。紅參呈輕度抑制，而白參則無抑制作用。用ADP誘發(fā)血小板凝集試驗，紅參有輕度抑制,白參則無抑制作用?？鼓冈囼灲Y(jié)果表明,紅、白參提取物250、500ug/ml均可延長血纖維蛋白原凝固時間，紅參作用大于白參。對纖維蛋白溶解活性試驗表明，陽性對照的葡聚糖硫酸有劑量依賴性纖維蛋白溶解活化作用。紅、白參亦具有此種作用。
16.3紅參與白參對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬作用的比較
紅參與白參對小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬作用的強度不同,紅參大于白參。碳廓清法試驗表明，紅、白參提取物分別對小鼠ig(50、200、500mg/kg)，連續(xù)3d，以紅參提取物500mg/kg給藥的吞噬指數(shù)為K值，校正吞噬指數(shù)a值分別為0.0218、5.41，比對照組的0.018、4.19顯著升高，但對肝脾重量無影響。用白參提取物處理的吞噬指數(shù)K值，校正吞噬指數(shù)a值雖有上升趨勢，但不顯著。腹腔肺胞巨噬細胞的乳膠吞噬試驗表明，紅參提取物100ug/ml使腹腔肺胞巨噬細胞的乳膠吞噬作用顯著增強。白參提取物亦有促進吞噬作用的趨勢，但并不顯著。
16.4紅參與白參延緩衰老作用比較
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對衰老進程的研究表明，體內(nèi)自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化，造成生物膜損傷，組織細胞功能和形態(tài)的改變是衰老的誘因之一。ChoiJH報告紅參能防止聯(lián)苯三酚自動氧化。白參提取物亦能防止肝臟過氧化物的生成，但不及紅參作用強，po紅參效果尤佳。紅參中含有麥芽酚，此為鮮人參加工成紅參的過程中麥芽糖轉(zhuǎn)化所致，為紅參特有成分之一。麥芽酚有顯著的抗氧化作用。
16.5紅參與白參抗腫瘤作用比較
紅、白參中所含人參總皂甙、人參多糖及人參炔三醇類化合物均有抗癌作用，所以紅、白參都有一定抗腫瘤作用，但白參不含抗腫瘤成分人參皂甙Rh2和20(R)-人參皂甙Rh1，人參炔三醇在白參中的含量又低于紅參，因而紅參抗腫瘤活性強于白參。人參中粗酸性多糖對荷瘤小鼠腹水中的毒性激素的脂肪分解的抑制作用，紅參比白參高2.3倍。紅參特有成分人參皂甙Rh2在體外試驗中對Morris肝癌、人子宮頸癌、B16惡性黑色素瘤、Hela細胞均有明顯抑制其增殖作用。人參皂甙Rh2和20(R)-人參皂甙Rh1還能明顯抑制人早幼粒白血病HL-60瘤株。人參炔三醇對體外培養(yǎng)的MK-1細胞，B16細胞，L929細胞，SW929細胞，Hela細胞和K562細胞均有一定抑制作用，其ED50分別為0.8，1.7，2·2，2·3，10·7和11.7ug/ml。
17.不同人參加工品種藥理作用比較：
對紅參、生曬參和糖參進行了動物活動能力、抗利尿、延長動物動情期、增大心臟收縮幅度、降低血壓5個方面的比較試驗。生曬參在增強動物活動能力，抗利尿作用，增強心肌收縮幅度和延長動物動情期方面均弱于紅參和糖參，生曬參降低血壓作用強于紅參與糖參。袁氏還比較了中國紅參與高麗紅參總皂甙對環(huán)磷酰胺抑制免疫功能作用的影響。二者對環(huán)磷酰胺所致巨噬細胞吞噬功能抑制、白細胞減少和遲發(fā)性超敏反應(yīng)抑制均有對抗作用，在相同劑量下，二者作用相近。二者對環(huán)磷酰胺所致溶血素形成抑制亦有對抗作用，劑量相同時，中國紅參總皂甙的作用強于高麗紅參總皂甙。金若敏等對紅參、生曬參、活性參進行的藥理作用比較表明，生曬參的抗疲勞作用比活性參、紅參顯著，耐缺氧試驗結(jié)果是紅參作用強于生曬參和活性參。對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能影響試驗結(jié)果顯示，3種參對小鼠po均可增強其腹腔巨噬細胞吞噬能力，作用強度紅參大于活性參，生曬參更次。生曬參促進小鼠體重增長作用較紅參、活性參顯著。3種人參均能使離體蛙心收縮力增強，但無顯著差異。3種人參亦可使在體蛙心收縮力增強，紅參可使心率加快，活性參與生曬參則對心率無顯著影響，對衰竭的在體心臟紅參使其收縮力增強，生曬參與活性參作用不甚明顯。溫淑榮等對罐藏鮮人參與生曬參、紅參的藥理作用比較的結(jié)果表明，罐藏鮮人參與生曬參、紅參一樣具有抗疲勞、耐缺氧、抗利尿作用，并可延長戊巴比妥鈉引起的睡眠時間。
18.人參皂甙的其他作用 人參皂甙能明顯提高陽虛動物的cAMP水平，降低cGMP水平，CA/CG比值上升，能有效地增加陽虛動物肝內(nèi)枯否氏細胞的數(shù)量。人參皂甙有抗利尿、導(dǎo)致水鈉潴留、排鉀以及使鈉/鉀比值降低的作用。鄭玉群等(1988年)報道人參總皂甙有抑制大鼠腎臟微粒體Na(+)，K(+)-ATP酶的作用。動力學(xué)研究表明，人參總皂甙對Na(+)，K(+)-ATP酶的抑制作用是可逆性反競爭型抑制。龔國清等(1991年)報道對人參皂甙消除超氧陰離子自由基的研究。人參總皂甙的作用大于人參二醇組皂甙。單體人參皂甙-Rb1、Rg1的作用較弱。張敏等報告人參總皂甙能抑制自發(fā)的Fe-半胱氨酸誘導(dǎo)的肺脂質(zhì)過氧化。 Paik，TaiHong等報告人參粗皂甙對脂質(zhì)體光氧化反應(yīng)的作用。人參粗皂甙在低濃度時抑制脂質(zhì)體的氧化速率，但在高濃度時作用相反。用亞鐵硫酸氰鹽法試驗脂質(zhì)體的脂質(zhì)氫過氧化物表明，人參粗皂甙起抗氧劑作用。林清華等(1990年)報道人參根總甙顯著降低老年大鼠大腦皮質(zhì)和腦干的谷氨酸含量，大腦皮質(zhì)的天冬氨酸含量以及大腦皮質(zhì)和下丘腦的5-羥色胺含量，并可增高大腦皮層GA-BA含量、下丘腦的多巴胺含量。對其他部位無明顯作用。人參皂甙對培養(yǎng)的雞胚骨骼肌細胞的生長和分化有促進作用。人參皂甙使肌細胞中乙酰膽堿酯酶活性增加。人參皂甙對劇烈運動產(chǎn)生的肌酸激酶同功酶的活性增加的上升趨勢有協(xié)同作用。人參皂甙對受到熱壓的酵母素Saccharomycesrouxii活性有保護作用。人參皂甙可提高S.Rouxii產(chǎn)生的淀粉酶的熱穩(wěn)定性。0.01%人參皂甙存在時淀粉酶活性最高，可比對照組高約23%。 Kim，HyeYoung報告朝鮮紅參能夠減輕皮脂腺炎癥的發(fā)展，對實驗性表皮角質(zhì)化有預(yù)防作用。推測是由于控制了與細胞代謝有關(guān)的酶的活性，結(jié)果使異常表皮脂類的生成量減少。 人參總皂甙(1.Oug/ml)抑制肌管胞膜上乙酰膽堿受體的產(chǎn)生和受體簇的形成。總皂甙這一作用與細胞外鈣離子濃度密切相關(guān)。高濃度的Rb1(122uM)也具有同樣的抑制作用，但Rb1的抑制作用并不依賴于細胞外的鈣離子濃度。Rg1無上述抑制作用