背景^[1]

抑瘤素M (Oncostatin M, OSM) 是一種由多種炎癥細胞分泌的糖蛋白, 除了具有抑制腫瘤細胞生長、調(diào)節(jié)細胞增殖、調(diào)節(jié)細胞外基質(zhì)合成和降解外, 還可能參與氣道重塑的過程。

OSM是一種IL-6家族的亞群, 與其他IL-6亞群一樣, 在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)細胞存活與增殖、調(diào)節(jié)細胞外基質(zhì)沉積和降解等各種生物過程中發(fā)揮重要作用。研究證據(jù)表明, Recombinant Rat OSM在哮喘發(fā)病中主要起促炎作用。在哮喘患者痰液中, Recombinant Rat OSM的表達量明顯升高, 主要由中性粒細胞分泌。

生理作用^[2]

Recombinant Rat OSM(oncostatin-M, OSM) 是一種炎性細胞因子, 屬于白細胞介素-6類細胞因子。它可以發(fā)揮多種功能, 如誘導(dǎo)脂肪細胞的去分化、維持紅細胞與巨噬細胞前體的穩(wěn)定。雖然Recombinant Rat OSM也能夠誘導(dǎo)心肌細胞中SDF1和VEGE的生成、調(diào)節(jié)細胞外基質(zhì)的降解, 但是到目前為止, 心臟中這個家族的大部分成員主要與心肌肥厚有關(guān)。但是最近已有研究表明, OSM在急性心肌梗死和慢性擴張性心肌病 (dilatedcardiomyopathy, DCM) 中, 是心肌細胞分化和重構(gòu)的一個重要媒介。DCM患者表現(xiàn)出Recombinant Rat OSM信號表達的持續(xù)性增長。相反, 在急性心肌梗死后及小鼠的DCM模型中, 對Recombinant Rat OSM信號的抑制能夠抑制心肌細胞的重構(gòu), 表明操控Recombinant Rat OSM信號就可以控制心肌細胞分化狀態(tài)和細胞的可塑性。但是作為心肌細胞分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子, 對OSM在心肌分化過程中的作用, 其研究卻極其少。

抑瘤素M在體內(nèi)主要由活化的單核細胞系和淋巴細胞，巨噬細胞，中性粒細胞產(chǎn)生,是家族中的一個獨特成員，它與其他—樣，具有多種生物活性。它可以抑制多種腫瘤的生長如：神經(jīng)膠質(zhì)瘤，卵巢瘤，肺癌，橫紋肌肉瘤等；誘導(dǎo)某些腫瘤細胞的分化，如誘導(dǎo)人和鼠白血病細胞巨噬樣細胞分化；；刺激纖維母細胞合成膠原從而剌激正常纖維組織的修復(fù)Recombinant Rat OSM能夠激活成骨母細胞并抑制骨的吸收，在人關(guān)節(jié)軟骨損傷性疾病中起保護作用；在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中，血清及滑液中的表達量是升高的。有研究表明，OSM有維持蛋白酶和抗蛋白酶平衡的作用,可誘導(dǎo)人肺上皮細胞產(chǎn)生產(chǎn)生特異的抗蛋白酶，包括抗胰蛋白酶、蛋白酶抑制劑；有促纖維化、抗蛋白水解活性的潛能，可能是損傷修復(fù)的重要調(diào)質(zhì)。作為一種多效的細胞調(diào)節(jié)因子，具有促進細胞增殖、發(fā)育、分化的潛在功能，有多種生物活性。國外學(xué)者等認為可能與哮喘病人的氣道炎癥和氣道重塑有關(guān)。

參考文獻

[1] 布地奈德霧化吸入對支氣管哮喘小鼠肺組織NF-κB及OSM表達的影響  高亞豐 祁軍利 高雷

[2] 抑瘤素M促進小鼠誘導(dǎo)多能干細胞向心肌分化  王記   陸玉琴