背景[1-3]
BPGM紅細(xì)胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶抗體是可以特異性結(jié)合BPGM紅細(xì)胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶的一類多克隆抗體，主要用于體外檢測樣品中BPGM紅細(xì)胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶的含量。
BPGM紅細(xì)胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶是糖代謝過程中的關(guān)鍵酶,催化3-磷酸甘油酸和2-磷酸甘油酸之間的相互轉(zhuǎn)換。根據(jù)催化反應(yīng)中對輔因子2,3-二磷酸甘油酸的依賴關(guān)系分為兩種類型:輔因子依賴型PGM(dPGM)和輔因子非依賴型PGM(iPGM)。
BPGM 紅細(xì)胞2,3 - 二磷酸甘油酸合成酶抗體免疫組化圖
2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG,2,3-Bisphosphoglycerate）是生命體內(nèi)糖酵解途徑的中間產(chǎn)物1,3-二磷酸甘油酸（1,3-BPG,1,3-Bisphosphoglycerate）的同分異構(gòu)體,由僅存在于血紅細(xì)胞和胎盤中的酶——二磷酸甘油酸變位酶（BPGM,Bisphosphoglycerate mutase,舊稱DPGM,diphosphoglycerate mutase）催化1,3-BPG生成。最早于1925年被發(fā)現(xiàn)的2,3-BPG直到上世紀(jì)60年代其功能才由Benesch等人闡明。
因為2,3-BPG是血紅蛋白的別構(gòu)調(diào)節(jié)物,與血紅蛋白等摩爾結(jié)合,因此是調(diào)節(jié)O2和血紅蛋白親和力的重要因素。當(dāng)血液流經(jīng)組織時,高含量的2,3-BPG的存在能顯著增加O2的釋放并供組織需要。因此,2,3-BPG在預(yù)防和治療高原反應(yīng),提高運動員身體機能等方面有著極大的應(yīng)用價值。
應(yīng)用[4][5]
用于H2S對血氧飽和度和紅細(xì)胞攜氧能力的調(diào)節(jié)作用及胎盤中CBS在宮內(nèi)生長受限中作用的研究
外周來源的H2S調(diào)控了紅細(xì)胞中2,3-BPG生成,影響紅細(xì)胞攜氧1.H2S調(diào)控2,3-BPG生成,影響紅細(xì)胞攜氧能力先前的研究表明,在Cse基因敲除的轉(zhuǎn)基因小鼠中,紅細(xì)胞中的2,3-BPG顯著增高,P50增加,GYY4137降低了Cse-/-紅細(xì)胞的2,3-BPG及P50。
同時GYY4137也能夠直接調(diào)控離體培養(yǎng)的小鼠和人的紅細(xì)胞的2,3-BPG及P50。接下來在缺氧動物模型中發(fā)現(xiàn):（1）與常氧小鼠相比,GYY4137能夠降低缺氧誘導(dǎo)的2,3-BPG及P50的增加。
（2）離體培養(yǎng)的小鼠紅細(xì)胞,GYY4137能夠降低缺氧誘導(dǎo)的紅細(xì)胞中2,3-BPG的生成。
外周來源的H2S調(diào)控了紅細(xì)胞中2,3-BPG五、H2S調(diào)控了BPGM的胞漿-胞膜轉(zhuǎn)位1.H2S調(diào)控了BPGM的活性（1）與WT小鼠相比,Cse-/-小鼠紅細(xì)胞胞漿中BPGM活性顯著增加。GYY4137處理降低了Cse-/-小鼠胞漿中BPGM的活性;同時在WT小鼠中,GYY4137也能夠降低BPGM的活性。（2）H2S處理離體培養(yǎng)的紅細(xì)胞能夠顯著降低胞漿中BPGM的活性。
2. H2S抑制胞膜錨定的BPGM釋放到胞漿（1）Western blotting結(jié)果顯示,與WT小鼠相比,Cse-/-小鼠紅細(xì)胞中BPGM胞漿分布增多,同時胞膜分布減少。GYY4137處理減少了Cse-/-小鼠紅細(xì)胞中BPGM胞漿分布反之增加胞膜的定位。
（3）共聚焦結(jié)果顯示,在WT小鼠紅細(xì)胞中,BPGM主要定位在紅細(xì)胞的細(xì)胞膜,而在Cse-/-小鼠紅細(xì)胞中,大多數(shù)BPGM定位在細(xì)胞漿中,同時GYY4137增加了BPGM的細(xì)胞膜錨定。
（4）Western blotting結(jié)果顯示,GYY4137增加了離體培養(yǎng)紅細(xì)胞中BPGM的細(xì)胞膜定位反之減少了胞漿表達(dá)。
（5）共聚焦結(jié)果也表明,GYY4137促進(jìn)離體培養(yǎng)紅細(xì)胞中BPGM從胞漿到胞膜的轉(zhuǎn)位。
參考文獻(xiàn)
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