背景[1-3]
Anti-NF-kB p65(phospho S316)antibody是以Anti-NF-kB p65(phospho S316)為抗原的免疫蛋白，可以特異性結(jié)合Anti-NF-kB p65(phospho S316)，主要用于檢測(cè)Anti-NF-kB p65(phospho S316)的Western blotting、Immunohistocry、ELISA、IF、IHC-P、IHC-F等生物實(shí)驗(yàn)。
NF-κB（核因子激活的B細(xì)胞的κ-輕鏈增強(qiáng)）是一種蛋白質(zhì)復(fù)合物，其控制轉(zhuǎn)錄的DNA，細(xì)胞因子產(chǎn)生和細(xì)胞存活。NF-κB幾乎存在于所有動(dòng)物細(xì)胞類型中，并參與細(xì)胞對(duì)刺激的反應(yīng)，如應(yīng)激，細(xì)胞因子，自由基，重金屬，紫外線照射，氧化LDL和細(xì)菌或病毒抗原。NF-κB在調(diào)節(jié)對(duì)感染的免疫應(yīng)答中起關(guān)鍵作用。NF-κB的不正確調(diào)節(jié)與癌癥，炎癥和自身免疫疾病，感染性休克，病毒感染和免疫發(fā)育不當(dāng)有關(guān)。NF-κB也與突觸可塑性和記憶過(guò)程有關(guān)。
NF-kB家族有5個(gè)成員，包括NF-kB1（p50）、NF-kB2（p52）、RelA（p65）、RelB和c-Rel，通常所說(shuō)的NF-kB蛋白，是指p65/p50亞單位形成的NF-KB1二聚體蛋白；RelB/p52亞單位形成NF-kB2二聚體蛋白。
NF-kB可分兩組:p50/p52組，分別由pII0、p105前體裂解產(chǎn)生，p50/p52能與NF-kB家族其他成員形成二聚體，存留于胞質(zhì)。RelA（p65），RelB和cRel一組，沒(méi)有前體。LkB是一種NF-kB的抑制蛋白，分子量36kD，可結(jié)合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞質(zhì)中，阻止NF-KB形成二聚體及入胞核，只能在胞質(zhì)組成p50-p65-1eBa/p復(fù)合體。高水平腫瘤壞死因子a、佛波酯、脂多糖、白介素2、H2O2，等，可激活NF-kB誘導(dǎo)性絲裂原蛋白激酶，再將IkBa/β磷酸化，磷酸化的IkBa/β的Lys殘基被泛素化后，可使IkBa/β降解，再使p50-p65NF-kB活化。
應(yīng)用[4][5]
用于食管癌組織中NF-KB(p65)和EGR-1的表達(dá)與食管癌近期放療療效的關(guān)系研究
通過(guò)觀察食管鱗狀細(xì)胞癌組織中核轉(zhuǎn)錄因子（NF-ΚBp65）和早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因-1蛋白（EGR-1）的表達(dá)水平情況，分析上述兩因子NF-ΚBp65和EGR-1表達(dá)的相關(guān)性,同時(shí)分析兩因子表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)系，另外，對(duì)二者在癌組織標(biāo)本中的表達(dá)情況與食管癌患者的近期放療療效的關(guān)系進(jìn)行調(diào)查，初步探索評(píng)價(jià)食管癌放療療效及預(yù)后的指標(biāo)，為食管癌患者的個(gè)體化治療提供新的相關(guān)性理論支持。
材料與方法收集食管鱗癌患者的腫瘤組織標(biāo)本，并且標(biāo)本的病理學(xué)類型都經(jīng)過(guò)了病理學(xué)檢查驗(yàn)證，共60例患者，取材前未行放射治療，并且臨床資料及隨訪資料完整，同時(shí)取20例活檢為正常食管粘膜的組織標(biāo)本作為對(duì)照，采取免疫組化技術(shù)SP法檢測(cè)腫瘤組織標(biāo)本中NF-ΚBp65和EGR-1的表達(dá)情況。60例食管鱗癌患者臨床治療主要采用調(diào)強(qiáng)放射治療，通過(guò)6MV-X射線直線加速器進(jìn)行放療，評(píng)價(jià)近期放療療效主要依據(jù)胸部CT檢查和食管鋇劑造影放療結(jié)束及結(jié)束3個(gè)月時(shí)的結(jié)果。
結(jié)果1.60例食管鱗狀細(xì)胞癌組織中，NF-ΚBp65蛋白表達(dá)位于細(xì)胞核和或細(xì)胞漿，且NF-ΚBp65的陽(yáng)性表達(dá)率為60%（36/60），而20例正常食管粘膜組織中NF-ΚBp65陽(yáng)性表達(dá)率15%（3/20）,經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組差異具有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.158,P值＜0.05)。
2.在60例食管鱗狀細(xì)胞癌組織中，EGR-1蛋白表達(dá)主要位于細(xì)胞核，其中有16例患者EGR-1蛋白表達(dá)為陽(yáng)性，其蛋白陽(yáng)性表達(dá)率為26.67%(16/60),在20例正常食管黏膜中，有2例EGR-1蛋白呈陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)率為10.0%。經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，認(rèn)為兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.529,P值＞0.05)。
參考文獻(xiàn)
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