Palomid 529抑制內(nèi)皮細胞增殖并增加細胞凋亡。Palomid 529抑制VEGF-介導(dǎo)和bFGF介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞增殖，IC 50分別為20 nM 和30 nM。Palomid 529可誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞凋亡，降低血管內(nèi)皮生長因子VEGF-A驅(qū)動的pAktS473, pGSK3βS9和 pS6磷酸化。然而，Palomid 529并不像有效降低pAktS473磷酸化一樣抑制絲裂原活化蛋白激酶（pMAPK）磷酸化或 pAktT308磷酸化。?Palomid529 不僅降低缺血性視網(wǎng)膜的增殖，也提高血管形成的組織和結(jié)構(gòu)。 Palomid 529在肺癌NCI- 60細胞系中顯示高效的抗增殖活性，GI50< 35μM。此外，Palomid 529在前列腺癌細胞PC-3顯著加劇輻射引起的抗增殖作用。該生長抑制作用呈濃度依賴性。劑量為2和7μM可分別導(dǎo)致30和60%的生長抑制。Palomid 529在PC-3中抑制輻射誘導(dǎo)p-Akt激活和減少Bcl-2/Bax比例。Palomid 529不僅抑制輻射的Id-1和VEGF過表達也下調(diào)輻射誘導(dǎo)MMP - 2和MMP - 9。

Palomid 529劑量依賴性抑制Ad-VEGF-A驅(qū)動的血管生成，裸鼠灌胃后Palomid 529可抑制C6V10膠質(zhì)瘤生長。Palomid 529作用于AktS473而非AktT308信號。Palomid 529抑制腫瘤生長，血管生成和血管通透性。與對照組相比，Palomid 529處理PC - 3腫瘤小鼠可減少57.1%的腫瘤的生長。Palomid 529可有效抑制Müller細胞增殖，神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成，和在兔視網(wǎng)膜脫離（RD）模型中的感光細胞死亡。在小鼠Brca1缺失腫瘤生長模型中，Palomid 529顯著抑制Akt和 mTOR信號通路。