Chelerythrine與PKC的催化域相互作用，是一種磷酸鹽受體(組蛋白 IIIS)的競爭性抑制劑，Ki值為0.7 μM，也是APT的非競爭性抑制劑。Chelerythrine對(duì)L-1210細(xì)胞表現(xiàn)出有效的細(xì)胞毒性，IC50為0.53 μM。Chelerythrine不改變PKA，TPK和Ca/CM-PK的任何活性，Chelerythrine對(duì)PKC活性的抑制作用在不同的底物，包括GS，MLC，MBP和纖維蛋白原中沒有變化。 Chelerythrine劑量依賴性抑制SQ-20B細(xì)胞粗提取物中PKC活性。Chelerythrine在SCC35，JSQ3，SQ20B 和SCC61細(xì)胞中劑量依賴性降低細(xì)胞活性，通過MTT法可以測定。 在HUVECs中，Chelerythrine chloride (5 μM)抑制VEGF-誘導(dǎo)的ICAM-1，VCAM-1，和 E-selectin表達(dá)。 Chelerythrine chloride (5 μM)抑制HUVECs 中VEGF誘導(dǎo)的NF-κB活性。Chelerythrine chloride (5 μM)抑制HUVECs中基礎(chǔ)的和VEGF誘導(dǎo)的白細(xì)胞粘附聚集。Chelerythrine (6 mM-30 mM)在心肌細(xì)胞中快速誘導(dǎo)細(xì)胞致密化和收縮，隨后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。在新生大鼠心室肌細(xì)胞的原代培養(yǎng)中，Chelerythrine(30 μM)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞死亡伴隨細(xì)胞核裂解和caspase-3與-9活化。在心肌細(xì)胞中，Chelerythrine (10 μM)引起細(xì)胞色素C從線粒體釋放，表明ROS調(diào)節(jié)chelerythrine誘導(dǎo)的細(xì)胞色素C釋放。 Chelerythrine取代熒光標(biāo)記的來自重組GST-BcLXL融合蛋白的BH3域多肽，IC50為1.5 μM。2.5 μM和5 μM 的Chelerythrine處理16小時(shí)誘導(dǎo)線粒體膜電位顯著下降，如人類成神經(jīng)細(xì)胞瘤SH-SY5Y細(xì)胞中JC-1綠色熒光所示。在SH-SY5Y 細(xì)胞中，Chelerythrine (5 μM)也會(huì)誘導(dǎo)指示細(xì)胞凋亡的sub-G1 DNA出現(xiàn)。Chelerythrine (10 μM)誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞中線粒體膜電位改變，和CytC從線粒體中的釋放。

在負(fù)荷SQ-20B 異種移植物的小鼠體內(nèi)，Chelerythrine (5 mg/kg i.p.)導(dǎo)致腫瘤生長延遲。 成年大鼠體內(nèi)，Chelerythrine (5 mg/kg)治療顯著增加心肌中TUNEL陽性細(xì)胞核，并增加caspase-3和-9的裂解。