10083-24-6
10083-24-6 結(jié)構(gòu)式
基本信息
比杉特醇
3'-羥基白藜蘆醇
比杉特醇(標準品)
白皮杉醇、比杉特醇
白皮杉醇(3'-羥基白藜蘆醇
20MG/50MG/100G
PICEATANNOL 白皮杉醇
(E)-3,3',4,5'-四羥基苯乙烯
(E)-3,3',4,5'-二苯乙烯四醇
PICEATANNOL
Astringenin
(E)-Piceatannol
Piceatannol,96%
trans-Piceatannol
Piceatannol, (E)-
(E)-3,3',4,5'-Stilbenetetrol
3,3',4,5'-TETRAHYDROXYSTILBENE
(E)-3,3',4,5'-Tetrahydroxystilbene
物理化學性質(zhì)
常見問題列表
2012年4月初美國普渡大學在《生物化學》雜志刊登一項最新研究發(fā)現(xiàn)，白皮杉醇延遲新脂肪細胞的產(chǎn)生，并抑制未成熟的脂肪細胞生長為成熟細胞，因而可幫助控制肥胖。研究人員同時還表示，盡管本次研究顯示紅酒有助于減肥，但還需做進一步的研究，以提高白皮杉醇的穩(wěn)定性和可溶性，以最大程度的發(fā)揮其作用。
實驗室制備方法：以3,4-二甲氧基芐醇為原料,通過溴代、Arbuzov重排反應、Wittig-Horner反應和脫甲基化反應得到目標產(chǎn)物(E)-3,3′,4,5′-四羥基二苯乙烯,即白皮杉醇。
| Target | Value |
|
Syk
(Cell-free assay) | |
|
Lyn
(Cell-free assay) | |
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cAK
(Cell-free assay) | 3 μM |
|
PKC
(Cell-free assay) | 8 μM |
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MLCK
(Cell-free assay) | 12 μM |
Piceatannol對Syk的選擇性比Lyn高10倍左右。RBL-2H3 細胞中Piceatannol處理會強烈抑制抗原刺激的Syk和其它大部分細胞蛋白的磷酸化，但對 受體β 或 γ 亞型的磷酸化沒有影響, 這種抑制具有劑量依賴特性。在肥大細胞中Piceatannol 同時也是一種有效的組胺釋放抑制劑。在肥大細胞中Piceatannol 選擇性抑制Syk可以阻斷受體介導的 下游細胞應答，包括對1,4,5-IP 3 合成，分泌，胞膜邊緣波動以及運輸?shù)囊种?。Piceatannol也可以有效地抑制 PKA, PKC, MLCK,和 CDPK， IC50 分別為 3 μM, 8 μM, 12 μM, 以及19 μM 。Piceatannol選擇性抑制IFNα誘導的 STAT3和5酪氨酸磷酸化， 但對STAT1 和2沒有影響, 同時選擇性抑制 Jak1 和 IFNAR1酪氨酸去磷酸化但對Tyk2和 IFNAR2沒有影響 。Piceatannol 可以有效地誘導BJAB Burkitt樣淋巴瘤細胞凋亡，ED50 為 25 μM,這一過程通過激活半胱天冬酶3和線粒體通透性改變實現(xiàn)而不依賴CD95/Fas信號通路 。Piceatannol抑制TNF, H 2 O 2 , PMA, LPS, 岡田酸和神經(jīng)酰胺誘導的NF-κB 激活。Piceatannol抑制TNF誘導的NF-κB依賴性報告基因表達，通過阻斷TNF誘導的IκBαof磷酸化，p65磷酸化，p65核轉(zhuǎn)位以及IκBα激酶激活來抑制基質(zhì)金屬蛋白酶- 9, 環(huán)氧酶-2和 cyclin D1 的表達，而不依賴酪氨酸激酶。 Piceatannol 以ATP 競爭性方式直接結(jié)合PI3K 并且抑制PI3K 活性，比resveratrol的抗動脈粥樣硬化效果更好。Piceatannol會抑制雄激素依賴或不依賴的CaP 細胞增殖，同時使mTOR和它的關(guān)鍵效應器 AKT和eIF4EBP-1的表達下降