信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 3 (STAT3) 被認為是一種癌基因。阻斷 STAT3 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可誘導(dǎo)不同類型腫瘤的生長停滯和細胞凋亡。即使存在足夠的氧氣,癌細胞也利用糖酵解途徑來維持細胞生長。糖酵解抑制是一種潛在的治療方式。方法和結(jié)果:在本研究中,研究了中藥藜蘆中的益生元 A (PSA) 對癌細胞凋亡、STAT3 信號通路和糖代謝的影響。結(jié)果表明,PSA 誘導(dǎo) HeLa、HepG2 和 MCF-7 細胞生長抑制和凋亡。PSA 抑制 STAT3 信號通路并調(diào)節(jié)糖代謝相關(guān)基因的表達。結(jié)論:結(jié)果表明,抑制 STAT3 信號傳導(dǎo)和糖代謝途徑有助于 PSA 介導(dǎo)的 HeLa、 HepG2 和 MCF-7 細胞凋亡。
本研究旨在探討 次皂苷元A(PSA) 對 MCF7 的抑制作用和機制。方法和結(jié)果:進行 MTT 測定 PSA 對 MCF7 細胞的抑制作用。PI/Hoechst 33342 雙染色檢測細胞凋亡。RT-PCR 檢測 STAT3 、 GLUT1 、 HK 和 PFKL 的 mRNA 水平。Western blotting 檢測 MCF7 細胞中 STAT3 和 pSTAT3 蛋白的表達。結(jié)果表明,PSA 可以劑量依賴性地抑制 MCF7 的細胞生長,然后 IC50 為 9.65 micrmol x L(-1),并促進 MCF7 的細胞凋亡。在用 5 μmol x L(-1) PSA 處理的 MCF7 細胞中觀察到 STAT3 、 HK 和 PFKL 的 mRNA 水平降低。PSA 還降低了 pSTAT3 蛋白的水平。STAT3 siRNA 導(dǎo)致 GLUT1 、 HK 和 PFKL 的 mRNA 降低,表明 STAT3 可以調(diào)節(jié) GLUT1 、 HK 和 PFKL 的表達。結(jié)論:結(jié)果表明,PSA 可通過抑制 STAT3 和糖代謝相關(guān)基因抑制細胞生長并促進 MCF7 細胞凋亡。
CAS號為19057-67-1的化學(xué)品,其相關(guān)信息可以歸納如下:
中文名稱:次皂甙元A(薯蕷次皂苷A);重樓皂苷E;重樓皂苷V
英文名稱:Prosapogenin A;(25R)-3β-(2-O-α-L-Rhamnopyranosyl-β-D-glucopyranosyloxy)spirosta-5-ene;Polyphyllin V等
分子式:C39H62O12
分子量:722.902
CAS號:19057-67-1
密度:約1.3g/cm3(另有數(shù)據(jù)為1.344g/cm3)
沸點:838.8±65.0°C at 760 mmHg
熔點:212°C
閃點:461.1±34.3°C(另有數(shù)據(jù)為461.102°C)
外觀:粉末狀
溶解度:可溶于甲醇
酸度系數(shù)(pKa):12.85±0.70(Predicted)
類別:天然產(chǎn)物,屬于甾體化合物
來源:華重樓、萵筍花、小花盾葉薯蕷、綿萆薢,也是藜蘆中的天然產(chǎn)物
抑制STAT3信號通路和糖酵解:在體外能誘導(dǎo)人癌細胞凋亡。
抗癌作用:研究顯示,該化合物對結(jié)腸癌細胞具有良好的體外抗腫瘤作用,與目前常用的抗腫瘤藥物奧沙利鉑相比,對結(jié)腸癌細胞具有較強的抗腫瘤特性,具有成為有效抗結(jié)腸癌藥物的潛力。
綜上所述,CAS號為19057-67-1的化學(xué)品具有多種名稱和廣泛的應(yīng)用前景,特別是在抗癌領(lǐng)域展現(xiàn)出良好的潛力。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時請?zhí)峒癱hemicalbook,有助于交易順利完成!
王玲