姜黃醇通過(guò)抑制 Bcl-2 誘導(dǎo) HSC-T6 細(xì)胞死亡：參與 PI3K 和 NF-κB 通路。

肝纖維化分子發(fā)病機(jī)制的主要特征需要通過(guò)增殖和抑制細(xì)胞凋亡來(lái)維持活化的肝星狀細(xì)胞 （HSC） 表型。因此，誘導(dǎo)活化的 HSCs 細(xì)胞凋亡已被提議作為一種抗纖維化治療策略。姜黃醇在多種癌細(xì)胞類型中具有促凋亡活性。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是檢驗(yàn)姜黃醇中斷磷脂酰肌醇 3 激酶 （PI3K）/核因子-κB （NF-κB） 信號(hào)通路可能誘導(dǎo)活化 HSC 細(xì)胞凋亡的假設(shè)。我們的結(jié)果表明，姜黃醇誘導(dǎo)的生長(zhǎng)抑制與細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)相關(guān)，如 Annexin V 染色以及 HSC-T6 中 caspase-3 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解所證明的那樣。重要的是，我們表明姜黃醇的凋亡作用對(duì)活化的 HSC （HSC-T6） 具有特異性。通過(guò)抑制姜黃醇的 IκB-α 磷酸化來(lái)抑制 NF-κB 易位，導(dǎo)致 NF-κB 調(diào)節(jié)基因（例如 Bcl-xL 和 Bcl-2）的表達(dá)以 PI3K 依賴性方式受到抑制，這是 NF-κB 激活的上游。此外，姜黃醇介導(dǎo)的 HSC-T6 細(xì)胞凋亡被 LY294002 和 Bay 11-7082 逆轉(zhuǎn)。綜上所述，我們的研究結(jié)果完美地支持了這一假設(shè)，并證明了姜黃醇對(duì) PI3K/NF-κB 通路的抑制導(dǎo)致 HSC-T6 細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
因此，我們的研究表明，姜黃醇是針對(duì)治療肝纖維化的進(jìn)一步臨床前研究的潛在候選者。

姜黃醇通過(guò)干擾脂多糖激活的 RAW264.7 細(xì)胞中 JNK 介導(dǎo)的 AP-1 通路而表現(xiàn)出抗炎特性。

姜黃醇是姜黃精油的主要成分之一，姜黃是一種具有抗炎特性的常見(jiàn)中藥。然而，這種化合物的抗炎活性和潛在的分子機(jī)制仍不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，姜黃醇對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的 RAW264.7 細(xì)胞的抗炎作用及其潛在機(jī)制得到了證明。我們表明姜黃醇通過(guò)抑制 iNOS mRNA 表達(dá)和蛋白質(zhì)水平但不抑制 iNOS 活性來(lái)抑制 LPS 誘導(dǎo)的 NO 產(chǎn)生。此外，姜黃醇在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上抑制 LPS 誘導(dǎo)的 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的產(chǎn)生。進(jìn)一步的研究表明，這些作用主要通過(guò)抑制 JNK 介導(dǎo)的 AP-1 而不是 NF-κB 通路起作用;這些作用包括降低 JNK 的磷酸化水平和直接抑制 p-JNK 的活性。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)提供了科學(xué)分子證據(jù)，表明姜黃醇可能是一種新型抗炎藥的潛在先導(dǎo)化合物，因?yàn)樗鼘?duì)各種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生具有抑制活性。

來(lái)自 Rhizoma Curcumae 的姜黃醇通過(guò)促進(jìn) GABA（A） 受體來(lái)抑制癲癇發(fā)作。

姜黃是一種常見(jiàn)的中國(guó)膳食香料，在南亞和中國(guó)使用了數(shù)千年。作為主要提取物，姜黃油因其新提出的治療活性而引起了極大的興趣，包括其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用，如神經(jīng)保護(hù)、認(rèn)知增強(qiáng)和抗癲癇功效;然而，分子機(jī)制和靶標(biāo)鑒定仍有待確定。
方法和結(jié)果：
在這里，我們表征了姜黃醇（姜黃油的主要生物活性成分）對(duì)培養(yǎng)中海馬神經(jīng)元興奮性、自由移動(dòng)動(dòng)物的基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)活性以及體內(nèi)化學(xué)誘導(dǎo)的癲癇發(fā)作活性的抑制作用。電生理記錄顯示，姜黃醇的急性應(yīng)用顯著促進(jìn)了培養(yǎng)的小鼠海馬神經(jīng)元和表達(dá) α1 或 α5 的 A 型 GABA （GABAA） 受體的人胚胎腎細(xì)胞中γ-氨基丁酸 （GABA） 激活電流以濃度依賴性方式。海馬切片中強(qiáng)直性和微型抑制性突觸后 GABA 能電流的測(cè)量表明，姜黃醇增強(qiáng)了兩種形式的抑制。在戊烯四唑和紅藻氨酸癲癇發(fā)作模型中，姜黃醇通過(guò)延長(zhǎng)陣攣性和強(qiáng)直性癲癇發(fā)作的潛伏期并降低死亡率和癲癇發(fā)作的易感性來(lái)抑制小鼠的癲癇活動(dòng)，這可能是通過(guò)促進(jìn) GABAA 受體的激活。
方法和結(jié)果：
綜上所述，我們的結(jié)果確定姜黃醇是一種新型抗癲癇劑，它通過(guò)增強(qiáng) GABA 能抑制來(lái)抑制神經(jīng)元興奮性。

姜黃醇通過(guò) IGF-1R 和 p38 MAPK 通路抑制結(jié)直腸癌 LoVo 細(xì)胞系的生長(zhǎng)并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡

姜黃酚是從傳統(tǒng)藥用植物姜黃中分離出來(lái)的，是 Zedoary 油的生物活性成分，其潛在的抗腫瘤作用近年來(lái)引起了相當(dāng)大的關(guān)注。盡管許多研究人員已經(jīng)報(bào)道了姜黃醇及其生物活性，但其在結(jié)直腸癌 LoVo 細(xì)胞中抗癌作用的潛在分子機(jī)制仍不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)姜黃醇以劑量和時(shí)間依賴性方式表現(xiàn)出生長(zhǎng)抑制并誘導(dǎo) LoVo 細(xì)胞凋亡。其增殖抑制和凋亡的發(fā)生伴隨著 IGF-1R 表達(dá)的抑制，然后增加了 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化，這可能通過(guò)抑制 CREB 存活途徑導(dǎo)致級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終觸發(fā) Bax/Bcl-2 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 1 （PARP-1） 細(xì)胞凋亡信號(hào)。此外，姜黃醇抑制裸鼠異種移植模型中的結(jié)直腸癌。免疫組化和 Western blot 分析顯示，姜黃醇可以降低 ki-67 、 Bcl-2 和 CREB1 的表達(dá)，增加 Bax 的表達(dá)和 p38 的磷酸化，這與我們的體外研究一致。
結(jié)論：
總體而言，我們的體外和體內(nèi)數(shù)據(jù)證實(shí)了姜黃醇的抗癌活性，這與 IGF-1R 的顯著抑制和 p38 MAPKs 的激活有關(guān)，表明姜黃醇可能是結(jié)直腸癌治療的潛在抗腫瘤藥物。