morusin 抑制人肝癌 SK-Hep1 細胞中 STAT3 和 NFκB 的抗腫瘤進展?jié)摿Α?/span>

桑椿素是一種異戊二烯化黃酮類化合物，是從中藥桑樹（桑屬，?？疲┑母ぶ蟹蛛x出來的。 它由我們的實驗室從市售的間苯三酚合成，并已被證明具有包括 A549、MCF-7 和 MDA-MB-231 在內的細胞系的抗腫瘤作用。
方法和結果：
在這項研究中，在非細胞毒性濃度下，Morusin 改變了侵襲形態(tài)并抑制了 SK-Hep1 細胞的細胞基質粘附、細胞運動和細胞侵襲。桑酸還增加了上皮細胞連接蛋白 E-鈣粘蛋白的表達，降低了間充質標志物波形蛋白和調節(jié)癌癥附著和遷移的 α2-、α6-、β1-整合素的表達。此外，Morusin 降低了基質金屬蛋白酶-2 和 9 （MMP-2 和 MMP-9） 的活性，它們參與細胞外基質 （ECM） 降解并促進癌細胞侵襲。此外，Morusin 抑制信號轉導和轉錄激活因子 3 （STAT3） 和核因子-κB （NFκB） 信號通路，這些通路調節(jié)侵襲過程中涉及的蛋白質表達。最后，Morusin 減少了裸鼠中 SK-Hep1 細胞的肺定植。
結論：
這些結果表明 Morusin 通過抑制 STAT3 和 NFκB 具有抗腫瘤進展?jié)摿Α?/span>

Morusin 通過干性衰減、脂肪細胞轉分化和細胞凋亡誘導在體外和體內抑制膠質母細胞瘤干細胞生長。

多形性膠質母細胞瘤 （GBM） 癌癥干細胞 （GSC） 負責常規(guī)治療后 GBM 的進展和復發(fā)。Morusin 在體外具有抗癌活性。本研究的目的是證實 Morusin 在體外和體內對人 GSCs 生長的生長抑制作用，并探索其活性的可能機制。
方法和結果：
在非粘附性培養(yǎng)系統下富集人 GSCs，并通過神經球形成、甲苯胺藍染色、免疫熒光染色、CD133 、巢蛋白、Sox2 和 Oct4 干性 Western blotting 分析以及體內致瘤性進行表征;通過細胞毒性、神經球形成抑制、成脂分化、細胞凋亡誘導和體內腫瘤生長抑制試驗檢測桑蛋白對人 GSCs 的體外和體內生長抑制作用。通過對 Morusin 處理的 GSC 和腫瘤組織中的干性、生成和凋亡蛋白進行蛋白質印跡評估，研究了 Morusin 在體外和體內對 GSCs 生長抑制作用的潛在分子機制。在非粘附性培養(yǎng)系統中富集的 GSCs 具有干性特性;Morusin 在體外和體內抑制 GSCs 生長，降低 GSCs 的干性，誘導它們脂肪細胞樣轉分化和細胞凋亡。
結論：
Morusin 有可能通過干性衰減、脂肪細胞轉分化和細胞凋亡誘導在體外和體內抑制人 GSCs 生長。

Morusin 的抗菌活性和穩(wěn)定性調查。

方法和結果：
本研究采用瓊脂擴散法和微量雙稀釋法檢測桑樹紅豆素對金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、大腸桿菌、沙門氏菌屬和普通變形桿菌 5 種常見食源性病原菌的抑制作用。 同時，還研究了熱處理、紫外線照射、介質 pH 值、氧化劑和還原劑對桑孢霉素抑菌活性的影響。 結果表明，Morusin 對 5 種供試菌株的抑制作用不同。2 種革蘭氏陽性菌 （G+） 枯草芽孢桿菌 （Bacillus subtilis） 和金黃色葡萄球菌 （Staphylococcus aureus） 受到顯著抑制。桑酸對枯草芽孢桿菌的抑菌活性最高，最低抑菌濃度 （MIC） 低于 1。56μg /mL。對革蘭氏陰性菌 （G-）、沙門氏菌屬、尋常假單胞菌和大腸桿菌 3 種抑制作用相對較弱。紫外線照射和100 °C以下的熱處理對桑孢霉素的抑菌活性沒有明顯影響。100 °C以上熱處理后，桑酸菌素的抑菌活性明顯下降。在 pH 6 ~ 9 范圍內，Morusin 的抑菌活性隨著培養(yǎng)基 pH 值的增加而降低。當還原劑 Na2SO3 濃度增加時，桑蛋白對金黃色葡萄球菌的抑菌活性逐漸下降。氧化劑 H2O2 的濃度對 Morusin 的抑菌活性影響不大。
結論：
這些結果表明，桑椹素是桑葚中具有抑菌活性的重要物質之一。高溫（100 °C以上）、強堿性、高濃度還原劑對桑孢霉素的抑菌活性有影響。

morusin 的抗傷害特性，morusin 是一種從黑桑根皮中分離的異戊二烯基黃酮類化合物。

Morusin （1） 的抗傷害作用是黑桑根皮中存在的主要異戊二烯基黃酮類化合物，已在小鼠疼痛的經典模型中進行了研究。
方法和結果：
結果表明，1 通過腹膜內途徑表現出有希望的抗傷害性或鎮(zhèn)痛作用，比一些用作參考的標準藥物更有效。
結論：
Morusin 發(fā)揮抗傷害活性的機制仍未確定，但我們的結果強烈表明它涉及阿片類藥物系統的參與。

Morusin 誘導人結直腸癌 HT-29 細胞凋亡并抑制 NF-kappaB 活性。

桑蛋白是從 Morusaustralis （桑科） 的根皮中分離的純化合物。在這項研究中，我們的 Morusin 是從 Morusaustralis （Moraceae） 的根皮中分離的純化合物。在這項研究中，我們證明 Morusin 顯著抑制人結直腸癌 HT-29 細胞的生長和克隆形成。
方法和結果：
Morusin 誘導的細胞凋亡以細胞在 sub-G（1） 期積累、DNA 片段化和染色質濃縮為特征。桑紅還抑制 IKK-α 、 IKK-β 和 IkappaB-α 的磷酸化，增加 IkappaB-α 的表達，并抑制 NF-kappaB 的核轉位及其 DNA 結合活性。還顯示了 NF-kappaB 上游調節(jié)因子 PI3K、Akt 和 PDK1 的去磷酸化。此外，在早期時間點觀察到 caspase-8 的激活、線粒體膜電位的變化、細胞色素 c 和 Smac/DIABLO 的釋放以及 caspase-9 和 -3 的激活。之后表現出 Ku70 和 XIAP 表達的下調。Caspase-8 或廣范圍 caspase 抑制劑抑制 Morusin 誘導的細胞凋亡。
結論：
因此，Morusin 在 HT-29 細胞中的抗腫瘤機制可能是通過激活 caspase 和抑制 NF-kappaB。

從中分離出的 Morusin 的抗驚厥活性：GABA 受體的調節(jié)。

癲癇是一種復雜的神經系統疾病，影響著世界 5000 萬總人口。許多藥用植物已被用于治療抽搐。在古代，桑樹被用來治療癲癇和精神疾病。在中醫(yī)中，M. alba 也被用作神經保護草藥。本研究旨在探討 Morusin（一種從 M. alba 中分離的類黃酮糖苷）的抗驚厥活性以及生化機制的作用。
方法和結果：
從 M. alba 中分離 Morusin 并確定急性毒性研究。使用異煙肼 （INH） 和最大電擊 （MES） 誘導的驚厥模型研究 Morusin （5 和 10mg/kg，ip） 的抗驚厥活性;分別以地西泮 （5mg/kg） 和苯妥英 （20mg/kg） 為標準品。通過估計腦中 GABA 水平來研究生化機制。 Morusin 的中位致死量 （LD50） 高達 20mg/kg。Morusin （5 和 10mg/kg） 治療可延緩驚厥的發(fā)生和強直性后肢伸展以及強直陣攣性驚厥的持續(xù)時間，并顯著降低 INH 和 MES 誘導的驚厥的死亡率。用 Morusin （5 和 10mg/kg） 治療的大鼠在兩種劑量下均顯著增加腦 GABA 水平。
結論：
目前的研究結果為 Morusin 的抗驚厥活性提供了藥理學可信度。防止抽搐和恢復 GABA 水平暗示了其可能的作用機制。