天麻素降低癲癇敏感沙鼠海馬中 γ-氨基丁酸分流酶的免疫反應性。

天麻素是從天麻中分離的天然化合物之一，具有已知的抗驚厥作用，盡管這種天然化合物的確切藥理學原理及其對體內(nèi) γ-氨基丁酸 （GABA） 代謝其他方面的影響尚未得到探索。
方法和結(jié)果：
因此，在本研究中，檢查了天麻素對沙鼠海馬 GABA 代謝的影響，以期確定該物質(zhì)的抗癲癇特性。天麻素降低了治療組的癲癇發(fā)作評分，盡管天麻素處理的動物中 GABA 合成酶和 GABA 轉(zhuǎn)運蛋白的免疫反應性沒有改變。有趣的是，在天麻素處理組中，海馬體中 GABA 轉(zhuǎn)氨酶 （GABA-T） 免疫反應性，尤其是神經(jīng)元中，顯著降低。在天麻素處理組中，海馬體中琥珀酸半醛脫氫酶 （SSADH） 和琥珀酸半醛還原酶 （SSAR） 免疫反應性也顯著降低，這與未處理組形成鮮明對比，未處理組檢測到較強的 SSADH 和 SSAR 免疫反應性。
結(jié)論：
從神經(jīng)解剖學角度來看，這些發(fā)現(xiàn)表明 Gastrodin 可能通過抑制 GABA 分流引起 GABA 濃度升高。

天麻素：一種古老的中草藥，通過減少活性氧作為抗骨質(zhì)疏松劑的來源。

活性氧 （ROS） 水平升高是骨質(zhì)疏松癥的關(guān)鍵致病因素。天麻素是從傳統(tǒng)中草藥 Gastrodia elata 中分離出來的，是一種有效的抗氧化劑。我們假設(shè) Gastrodin 通過部分減少人骨髓間充質(zhì)干細胞 （hBMMSCs） 和巨噬細胞系 （RAW264.7 細胞） 中的活性氧來表現(xiàn)出對骨質(zhì)疏松癥的保護作用。
方法和結(jié)果：
我們研究了 Gastrodin 在氧化應激下對 hBMMSCs 成骨和成脂分化的影響。我們還測試了 Gastrodin 對 RAW264.7 細胞破骨細胞分化的影響。過氧化氫 （H2O2） 用于建立氧化細胞損傷模型。我們的結(jié)果表明，天麻素顯著促進 hBMMSCs 的增殖，改善一些成骨標志物，減少脂質(zhì)生成并抑制 hBMMSCs 中幾個成脂基因的 mRNA 表達。此外，Gastrodin 降低了 RAW264.7 細胞中破骨細胞的數(shù)量、 TRAP 活性和破骨細胞特異性基因的表達。天麻素抑制 hBMMSCs 和 RAW264.7 細胞中活性氧的產(chǎn)生。在體內(nèi)，我們建立了小鼠卵巢切除 （OVX） 骨質(zhì)疏松癥模型。我們的數(shù)據(jù)顯示，天麻素治療降低了血清骨降解標志物的活性，例如 CTX-1 和 TRAP。重要的是，它改善了小梁骨的微結(jié)構(gòu)。Gastrodin 通過 TRAP 染色降低體內(nèi)破骨細胞數(shù)量。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明 Gastrodin 對骨質(zhì)疏松癥具有保護作用，與活性氧的減少有關(guān)，表明 Gastrodin 可能有助于預防和治療骨質(zhì)疏松癥。

Gastrodin 通過提高抗氧化和抗炎活性以及抑制細胞凋亡途徑來減輕小鼠腦缺血損傷。

天麻素 （GAS） 是中草藥天麻的一種活性成分，具有抗氧化和抗炎活性，但其對預防缺血性中風引起的神經(jīng)毒性的保護作用尚不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，采用大腦中動脈閉塞 （MCAO） 建立小鼠缺血性卒中模型。再灌注后 24 h 或 7 d 評估梗死體積比和神經(jīng)行為評分，進行 Nissl 染色，并評估裂解的 Caspase 3 、 Bax 和 B 細胞淋巴瘤 2 （Bcl-2） 的表達。此外，再灌注后 6 h 還觀察缺血半球超氧化物歧化酶 （SOD） 活性和丙二醛 （MDA） 含量，以及核因子紅細胞 2 相關(guān)因子 2 （Nrf2）、血紅素加氧酶-1 （HO-1）、SOD1、磷酸化 Akt 和總 Akt 的表達以及 TNF-α 和 IL-1β 在缺血半球的表現(xiàn)，以評估 GAS 處理后的氧化應激和炎癥變化。研究發(fā)現(xiàn)，GAS，尤其是高劑量 （100 mg/kg） 的 GAS 減少了 MCAO 小鼠的受試神經(jīng)元損傷和神經(jīng)行為缺陷。GAS 也逆轉(zhuǎn)了 MCAO 裂解的 Caspase 3 和 Bax 表達增強以及 Bcl-2 表達降低。此外，GAS 處理降低了 GAS 處理的缺血性腦中 MDA 含量和 TNF-α 和 IL-1β 的表達，增加了 SOD 活性的量以及 HO-1 和 SOD1 的表達。此外，GAS 顯著增加 Akt 磷酸化和 Nrf2 表達。
結(jié)論：
這些結(jié)果支持 GAS 的神經(jīng)保護作用，Akt/Nrf2 通路的激活可能在 GAS 的藥理作用中起關(guān)鍵作用。

Gastrodin 通過降低傷害性感受性原代感覺神經(jīng)元的興奮性來抑制痛苦性糖尿病神經(jīng)病變大鼠的異常性疼痛和痛覺過敏。

天麻素對 3,3'-亞氨基二丙腈誘導的大鼠記憶障礙的改善作用。

3,3'-亞氨基二丙腈 （IDPN） 是誘導神經(jīng)毒性的腈衍生物之一，可引起運動障礙綜合征和認知障礙。天麻素被廣泛用于治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病，并被證明可以改善認知功能。
方法和結(jié)果：
本研究旨在確定天麻素治療是否可以減輕 IDPN 誘導的被動回避 （PA） 任務中記憶鞏固損害，并探討可能的神經(jīng)機制。我們的結(jié)果表明，天麻素 （200mg/kg） 的胃內(nèi)給藥逆轉(zhuǎn)了 IDPN 誘導的記憶鞏固損害，如 PA 任務中延長的保留潛伏期所示。此外，天麻素逆轉(zhuǎn)了 IDPN 誘導的血清素 （5-HT） 降低和血清素周轉(zhuǎn)率升高。天麻素治療阻止了 IDPN 治療大鼠海馬中 5-羥色胺轉(zhuǎn)運蛋白 （SERT） 的增加和血清素 1A （5-HT1A） 受體表達的降低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，長期天麻素治療可能代表 IDPN 誘導的記憶障礙的新型藥理學策略，其保護作用是通過 5-羥色胺能系統(tǒng)正?；閷У?。

公共科學圖書館一號。2012;7（6）：e39647。

疼痛性糖尿病神經(jīng)病變 （PDN） 是糖尿病的常見并發(fā)癥，對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生不利影響。越來越多的證據(jù)表明，PDN 與外周傷害性初級感覺神經(jīng)元的過度興奮有關(guān)。然而，PDN 背后的確切細胞機制仍然難以捉摸。這可能導致缺乏治療 PDN 的有效療法。酚葡糖苷天麻素是中草藥天麻藍的主要成分，自古以來就被廣泛用作抗驚厥藥、鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑。然而，其鎮(zhèn)痛作用背后的細胞機制尚不清楚。
方法和結(jié)果：
通過利用行為調(diào)查和電生理記錄的結(jié)合，本研究調(diào)查了天麻素在 STZ 誘導的 PDN 實驗大鼠模型中的作用，并進一步探索潛在的細胞機制。腹膜內(nèi)施用 Gastrodin 有效減輕了 STZ 注射誘導的機械性異常性痛和熱痛覺過敏。全細胞膜片鉗記錄是從完整背根神經(jīng)節(jié) （DRG） 的傷害性、辣椒素敏感小直徑神經(jīng)元中獲得的。糖尿病大鼠的記錄顯示，GAS 的應用大大消除了神經(jīng)元的異常過度興奮。為了確定哪些電流參與 Gastrodin 的抗傷害性作用，我們檢查了 Gastrodin 對糖尿病小 DRG 神經(jīng)元中瞬時鈉電流 （I（NaT）） 和鉀電流的影響。糖尿病導致 I（NaT） 顯著增強和鉀電流減少，尤其是鉀電流緩慢失活 （I（AS））;這些影響以劑量依賴性方式被 GAS 完全逆轉(zhuǎn)。此外，STZ 誘導的 I（NaT） 和總鉀電流以及 I（AS） 電流的活化和失活動力學的變化被 GAS 標準化。
結(jié)論：
本研究為 Gastrodin 治療慢性疼痛（包括 PDN）的外周鎮(zhèn)痛作用提供了明確的細胞基礎(chǔ)。