左旋肉堿內(nèi)鹽是哺乳動物能量代謝所需的一種天然物質(zhì)，其功能是促進(jìn)長鏈脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞線粒體，從而為氧化和隨后的能量產(chǎn)生提供底物。據(jù)推測，左旋肉堿內(nèi)鹽可以改善和保持認(rèn)知能力，并可能在一生中導(dǎo)致更好的認(rèn)知衰老，幾項(xiàng)使用左旋肉堿內(nèi)鹽的對照人體臨床試驗(yàn)支持該物質(zhì)具有改善認(rèn)知功能的能力的假設(shè)。 我們進(jìn)一步假設(shè)，由于 L-肉堿內(nèi)鹽是哺乳動物線粒體能量代謝的重要輔助因子，因此將 L-肉堿內(nèi)鹽急性施用到人體組織培養(yǎng)細(xì)胞中應(yīng)導(dǎo)致線粒體功能的可檢測增加。方法和結(jié)果：在 96 孔細(xì)胞培養(yǎng)板中生長的 SH-SY-5Y 人神經(jīng)母細(xì)胞瘤和 1321N1 人星形細(xì)胞瘤細(xì)胞的培養(yǎng)物急性施用鹽酸鹽左旋肉堿內(nèi)鹽，然后使用比色法 2,3-雙[2-甲氧基-4-硝基-5-磺基-5-磺基苯]-2H-四唑-5-羧酰亞胺內(nèi)鹽細(xì)胞測定試劑盒在 VERSAmax 可調(diào)酶標(biāo)儀中測定線粒體功能。當(dāng)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤或人星形細(xì)胞瘤細(xì)胞暴露于 100 nM（20 μg L-肉堿內(nèi)鹽酸鹽/L）至 100 μM（20 mg L-肉堿內(nèi)鹽酸鹽/L）濃度的左旋肉堿內(nèi)鹽酸鹽時(shí)，觀察到線粒體功能的顯著增加與未暴露的細(xì)胞相比，而在較低或較高濃度的左旋肉堿內(nèi)鹽酸鹽下未觀察到顯著的積極影響氫氯化物。結(jié)論：本研究的結(jié)果為左旋肉堿內(nèi)鹽療法如何顯著改善人類神經(jīng)元功能提供了見解，但我們建議未來的研究使用不同的線粒體功能標(biāo)志物，進(jìn)一步探索左旋肉堿內(nèi)鹽化合物在不同體外細(xì)胞系統(tǒng)中的不同衍生物。
左旋肉堿內(nèi)鹽補(bǔ)充劑已被用于減少高脂肪飲食引起的肥胖，這有利于降低血液和肝臟脂質(zhì)水平，并改善脂肪肝。然而，左旋肉堿內(nèi)鹽是否會影響不規(guī)則喂養(yǎng)誘導(dǎo)的肥胖和脂質(zhì)代謝紊亂在很大程度上仍然未知。方法和結(jié)果：在本研究中，我們開發(fā)了一種延時(shí)進(jìn)食模式，并研究了左旋肉堿內(nèi)鹽對小鼠不規(guī)則進(jìn)食誘導(dǎo)肥胖的影響。在補(bǔ)充左旋肉堿內(nèi)鹽8 周的實(shí)驗(yàn)期后，左旋肉堿內(nèi)鹽顯著抑制了延時(shí)喂養(yǎng)引起的體重增加和附睪脂肪體重增加。此外，左旋肉堿內(nèi)鹽給藥降低了血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （GPT） 、谷氨酸草酸轉(zhuǎn)氨酶 （GOT） 和甘油三酯 （TG） 水平，這些水平因喂養(yǎng)不規(guī)則而顯著升高。此外，補(bǔ)充左旋肉堿內(nèi)鹽的小鼠沒有表現(xiàn)出葡萄糖耐受相關(guān)的標(biāo)志，這在不規(guī)則喂養(yǎng)誘導(dǎo)的肥胖中發(fā)現(xiàn)。此外，實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng) （qRT-PCR） 分析表明，左旋肉堿內(nèi)鹽抵消了不規(guī)則喂養(yǎng)引起的小鼠肝臟和脂肪中脂質(zhì)代謝基因表達(dá) （脂肪酸合酶、3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶 A 還原酶、膽固醇 7α-羥化酶、肉堿/?；鈮A轉(zhuǎn)位酶） 的負(fù)向改變。結(jié)論：因此，我們的結(jié)果表明，延時(shí)進(jìn)食模式可誘發(fā)肥胖和脂質(zhì)代謝紊亂，而左旋肉堿內(nèi)鹽補(bǔ)充劑可能會預(yù)防這些負(fù)面癥狀。
方法和結(jié)果：使用大鼠肌膜囊泡研究左旋肉堿內(nèi)鹽向骨骼肌的轉(zhuǎn)運(yùn)。在存在向內(nèi)定向的氯化鈉梯度的情況下，左旋肉堿內(nèi)鹽轉(zhuǎn)運(yùn)顯示出明顯的過沖。當(dāng)囊泡預(yù)加載鉀時(shí)，左旋肉堿內(nèi)鹽的攝取增加。當(dāng)鈉被鋰或銫取代，氯化物被硝酸鹽或硫氰酸鹽取代時(shí)，運(yùn)輸活性與在氯化鈉存在下沒有差異。然而，在硫酸鹽或葡萄糖酸鹽存在的情況下，左旋肉堿內(nèi)鹽轉(zhuǎn)運(yùn)明顯較低，表明電位依賴性轉(zhuǎn)運(yùn)。滲透壓圖顯示正斜率和顯著截距，表明左旋肉堿內(nèi)鹽轉(zhuǎn)運(yùn)到囊泡腔并與囊泡膜結(jié)合。置換實(shí)驗(yàn)表明，與囊泡相關(guān)的左旋肉堿內(nèi)鹽中約有 30% 與囊泡膜外表面結(jié)合，30% 與囊泡膜內(nèi)表面結(jié)合，而 40% 在囊泡內(nèi)未結(jié)合?？娠柡瓦\(yùn)輸可以用 Michaelis-Menten 動力學(xué)來描述，表觀 Km 為 13.1 μM，Vmax 為 2.1 pmol。（mg 蛋白-1）.s-1。左旋肉堿內(nèi)鹽可以通過用左旋肉堿內(nèi)鹽預(yù)加載囊泡來反式刺激，而不是用肉堿前體丁基甜菜堿來反式刺激左旋肉堿內(nèi)鹽轉(zhuǎn)運(yùn)，并且被 L-棕櫚酰肉堿、L-異戊酰肉堿和甘氨酸甜菜堿順式抑制。在比較肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)到大鼠腎臟刷狀邊界膜囊泡和 OCTN2 時(shí)，OCTN2 是一種鈉依賴性高親和力人肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，最近從人腎臟克隆，也在肌肉中表達(dá)，Km 值相似，但驅(qū)動力、抑制模式和立體特異性不同。結(jié)論：這表明骨骼肌中存在不止一種肉堿載體。
慢性腦灌注不足會導(dǎo)致白質(zhì)病變 （WML） 伴氧化應(yīng)激和認(rèn)知障礙。然而，在慢性腦灌注不足下調(diào)節(jié)軸突可塑性的生物學(xué)機(jī)制尚未得到充分研究。方法和結(jié)果：在這里，我們研究了抗氧化劑左旋肉堿內(nèi)鹽是否增強(qiáng)軸突可塑性和少突膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)，并探討了大鼠慢性低灌注模型中介導(dǎo)軸突可塑性的信號通路。成年雄性 Wistar 大鼠接受雙側(cè)頸總動脈 （LBCCA） 結(jié)扎治療，用或不用左旋肉堿內(nèi)鹽處理。在慢性低灌注后 28 天，左旋肉堿內(nèi)鹽處理的大鼠在 Morris 水迷宮任務(wù)中表現(xiàn)出逃逸潛伏期顯著降低。Western blot 分析表明，左旋肉堿內(nèi)鹽增加磷酸化高分子量神經(jīng)絲 （pNFH） 水平，同時(shí)減少 10 號染色體上缺失的磷酸化磷酸酶張力蛋白同源物 （PTEN），并在慢性低灌注后 28 天增加磷酸化 Akt 和哺乳動物雷帕霉素靶標(biāo) （mTOR）。左旋肉堿內(nèi)鹽可減少脂質(zhì)過氧化和氧化 DNA 損傷，并增強(qiáng)慢性低灌注后少突膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物表達(dá)和髓鞘厚度。結(jié)論：左旋肉堿內(nèi)鹽調(diào)節(jié) PTEN/Akt/mTOR 信號通路，增強(qiáng)軸突可塑性，同時(shí)改善氧化應(yīng)激和增加軸突少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘形成，從而改善大鼠慢性低灌注模型中的 WMLs 和認(rèn)知障礙。
CAS號541-15-1對應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)是左旋肉堿（L-carnitine），以下是關(guān)于左旋肉堿的詳細(xì)信息：
分子式：C7H15NO3
分子量：161.2
外觀：白色晶體或結(jié)晶性粉末
溶解性：極易溶于水和熱乙醇，在空氣中易吸潮，微溶于冷乙醇，不溶于丙酮和乙醚。
熔點(diǎn)：208~212℃
旋光度：-31°（水）
中文別名：L-肉堿、卡尼丁、維生素Bt、左卡尼汀、(R)-3-羧基-2-羥基-N,N,N-三甲基丙銨氫氧化物內(nèi)鹽、L-肉毒堿、左旋卡尼汀、左旋肉毒堿、L-肉（毒）堿、L-卡尼汀、L-3-羥基-4-三甲胺基丁酸內(nèi)酯等。
英文名稱：L(-)-Carnitine
左旋肉堿能夠促進(jìn)體內(nèi)長鏈脂肪酸進(jìn)行β-氧化，進(jìn)而為人體提供能量。
增強(qiáng)耐力、促進(jìn)疲勞恢復(fù)、延緩衰老過程。
有利于嬰兒健康、心臟和血管的保健，以及消除脂肪肝。
治療失血性休克。
可應(yīng)用于藥品與保健品、運(yùn)動飲料、嬰兒食品及動物飼料中。
保存條件：通常需要在4℃冷藏、密封、避光保存，以確保其穩(wěn)定性和純度。
注意事項(xiàng)：長時(shí)間暴露在空氣中，左旋肉堿的含量可能會有所降低，因此應(yīng)妥善保存。
科研領(lǐng)域：左旋肉堿被廣泛用于科研中的含量測定、鑒定、藥理實(shí)驗(yàn)等。
醫(yī)藥領(lǐng)域：作為藥品和保健品的成分，用于促進(jìn)脂肪的吸收和利用，提高人體能量代謝水平。
食品領(lǐng)域：添加到嬰兒食品、運(yùn)動飲料等中，以滿足特定人群對營養(yǎng)的需求。
綜上所述，左旋肉堿是一種具有多種功效和廣泛應(yīng)用的化學(xué)物質(zhì)。在使用時(shí)，應(yīng)確保其純度和穩(wěn)定性，并遵循相關(guān)的安全操作規(guī)程。
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王玲