白樺脂素可保護(hù)小鼠免受細(xì)菌性肺炎和急性肺損傷。[Pubmed：25173422]

微生物病理。2014 十月;75：21-8.

白樺脂素是一種天然存在的三萜，已顯示出抗HIV活性，但關(guān)于抗炎活性的細(xì)節(jié)很少。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們?cè)噲D研究白樺脂素對(duì) LPS 誘導(dǎo)的體外肺部炎癥相關(guān)細(xì)胞系活化以及 LPS 或體內(nèi)活大腸桿菌 （E. coli） 引發(fā)的肺部炎癥的影響。在體外，白樺脂素抑制LPS誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子α（TNF-α）和（白細(xì)胞介素）IL-6水平，上調(diào)IL-10水平。此外，白樺脂素抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 細(xì)胞中核因子-κB （NF-κB） p65 蛋白的磷酸化。在體內(nèi)，白樺脂素緩解了LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷。在革蘭氏陰性肺炎期間，用白樺脂素治療可減少促炎細(xì)胞因子、髓過(guò)氧化物酶活性和肺組織中的細(xì)菌負(fù)荷。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，白樺脂素抑制革蘭氏陰性刺激LPS和大腸桿菌誘導(dǎo)的促炎反應(yīng)，表明白樺脂素可能是一種治療肺部炎癥的新策略。

白樺脂素和 28-O-丙炔酰白樺脂素對(duì)人黑色素瘤細(xì)胞增殖和凋亡的影響 （G-361）。[Pubmed：24662787]

Postepy Hig med Dosw （在線）.2014 2 月 6;68：191-7.

五環(huán)三萜是一組已知具有抗癌活性的化合物。白樺脂素是最具特征的三萜之一，它可以從樺樹(shù)的樹(shù)皮中分離出來(lái)，并修飾成具有各種有趣醫(yī)學(xué)特性的新化合物。白樺脂素參與半胱天冬酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)的激活并促進(jìn)細(xì)胞死亡。該研究的目的是研究白樺脂素及其乙炔衍生物 28-O-丙炔酰白樺脂素對(duì)人類黑色素瘤細(xì)胞系增殖和凋亡的影響。
方法和結(jié)果：
使用 G-361 黑色素瘤細(xì)胞系。為了評(píng)估生長(zhǎng)停滯和 caspase-3 活性，用 0.1 至 10 μg/mL 的寬濃度范圍用白樺脂蛋白及其衍生物處理細(xì)胞。白樺脂素和28-O-丙炔酰白樺脂素以濃度依賴性方式抑制細(xì)胞增殖。細(xì)胞周期分析顯示，在細(xì)胞與白樺脂素和 28-O-丙炔酰白樺脂素孵育后，亞 G1 細(xì)胞部分（代表死細(xì)胞）增加。觀察到的細(xì)胞毒性作用對(duì) 28-O-丙炔酰白樺脂素更為明顯。與用白樺脂素孵育的細(xì)胞相比，28-O-丙炔酰白樺脂素處理細(xì)胞中 caspase-3 的活性高出近 2 倍。
結(jié)論：
白樺脂素和28-O-丙炔酰白樺脂素可有效抑制人黑色素瘤細(xì)胞系的細(xì)胞生長(zhǎng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。與未修飾的白樺脂素相比，在白樺脂素的C-28羥基上添加丙炔基導(dǎo)致更大的促凋亡和抗增殖作用。這些觀察結(jié)果表明，獲得的衍生物是一種有效的抗黑色素瘤劑。

無(wú)處不在的天然產(chǎn)物白樺脂素的藥理特性。[Pubmed：16716572]

Eur J Pharm Sci. 2006 年 9 月;29(1):1-13.

白樺脂素（lup-20（29）-ene-3beta，28-diol）是一種豐富的天然三萜，主要存在于灌木和樹(shù)木中，形成樺樹(shù)樹(shù)皮的主要提取物（高達(dá)干重的30%）。目前，這種易于分離的化合物沒(méi)有顯著的用途，這使其成為聚合物的潛在重要原料和生物活性化合物的前體。
方法和結(jié)果：
白樺脂素可以很容易地轉(zhuǎn)化為白樺脂醛酸， 具有廣泛的生物學(xué)和藥理活性.白樺脂酸具有抗瘧和抗炎活性。白樺脂素酸及其衍生物對(duì)多種腫瘤細(xì)胞系的抗HIV活性和細(xì)胞毒性尤其明顯，與一些臨床使用的藥物相當(dāng)。一些最有前途的抗HIV衍生物已經(jīng)確認(rèn)了一種新的作用機(jī)制，這使它們成為當(dāng)前抗HIV療法的潛在有用添加劑。白樺脂素酸通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡對(duì)幾種腫瘤細(xì)胞系具有特異性細(xì)胞毒性。此外，它在小鼠中最高可達(dá) 500 mg/kg 體重是無(wú)毒的。
結(jié)論：
本文對(duì)白樺脂素衍生化在構(gòu)效關(guān)系（SAR）研究中的衍生化及其藥理特性的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。

小分子白樺脂素抑制SREBP，可改善高脂血癥和胰島素抵抗，并減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。[Pubmed：21195348 ]

細(xì)胞代謝。2011年1月5日;13(1):44-56.

甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白 （SREBP） 是激活參與膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表達(dá)的主要轉(zhuǎn)錄因子。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)了一種小分子白樺脂蛋白，它通過(guò)誘導(dǎo) SREBP 裂解激活蛋白 （SCAP） 和 Insig 的相互作用來(lái)特異性抑制 SREBP 的成熟。白樺脂素對(duì)SREBP的抑制降低了膽固醇和脂肪酸的生物合成。在體內(nèi)，白樺脂素改善了飲食引起的肥胖，降低了血清和組織中的脂質(zhì)含量，并增加了胰島素敏感性。此外，白樺脂素減小了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的大小并提高了穩(wěn)定性。
結(jié)論：我們的研究表明，抑制SREBP通路可以作為治療代謝性疾病的治療策略，
包括II型糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化。白樺樹(shù)皮中含有豐富的白樺脂素，可能是開(kāi)發(fā)高脂血癥藥物的主要化合物。

藥物Deliv。2014年9月;21(6):467-79.

通過(guò)抗溶劑沉淀制備和表征用于口服降糖藥的白樺脂素納米顆粒。[Pubmed：24479653]

據(jù)報(bào)道，白樺脂素是一種小分子化合物，具有降血糖作用。由于其低水溶性和高滲透性，白樺脂素具有低且可變的口服生物利用度。
方法和結(jié)果： 在這項(xiàng)工作中，
通過(guò)反溶劑沉淀制備了白樺脂蛋白納米顆粒，以加速這類水溶性差藥物的溶解。使用乙醇作為溶劑，使用去離子水作為反溶劑。研究了各種實(shí)驗(yàn)參數(shù)對(duì)白樺脂素納米結(jié)晶平均粒徑（MPS）的影響。當(dāng)沉淀時(shí)間在60 min以內(nèi)時(shí)，白樺脂素納米顆粒懸浮液的MPS基本保持不變，隨后從304 nm增加到505 nm。然而，隨著白樺脂素溶液濃度的增加，白樺脂素納米顆粒懸浮液的MPS降低。相反，白樺脂素納米顆粒懸浮液的MPS隨著溫度的升高而降低。攪拌強(qiáng)度和溶劑加入反溶劑的速度比對(duì)白樺脂素納米顆粒懸浮液的MPS無(wú)顯著影響。在最佳沉淀?xiàng)l件下，實(shí)現(xiàn)了MPS約為110 nm的白樺脂素納米顆粒懸浮液。采用傅里葉變換紅外光譜法、液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜法（LC-MS）、X射線衍射法（XRD）、差示掃描量熱法（DSC）和熱重分析法（TGA）分析了白樺脂素納米顆粒粉末的特性。這些結(jié)果表明，白樺脂素納米顆粒粉末具有與原料藥相同的化學(xué)結(jié)構(gòu)，但尺寸更小，結(jié)晶度更低。白樺脂素納米顆粒粉末的溶解速率和溶解度分別是原料藥的3.12倍和1.54倍。白樺脂素納米顆粒粉末的生物利用度比原白樺脂蛋白提高了1.21倍。
結(jié)論：
糖尿病動(dòng)物體內(nèi)評(píng)價(jià)結(jié)果表明，與原始白樺脂素相比，白樺脂素納米顆粒粉劑具有優(yōu)異的降血糖效果。此外，殘留乙醇低于 ICH（國(guó)際人用藥品注冊(cè)技術(shù)要求協(xié)調(diào)會(huì)議）對(duì) 3 類溶劑的 5000 ppm 或溶劑的 0.5% 限制。