芒果苷是一種從芒果樹桫欏科植物葉中提取的類黃酮，在許多方面具有生理活性和藥理作用。方法和結(jié)果：本研究旨在闡明芒果苷對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖和凋亡的影響以及芒果苷這些療效的機(jī)制。在本實(shí)驗(yàn)中，我們使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5 二苯基四唑溴化物 （MTT） 測(cè)定法檢測(cè)增殖。然后，采用膜聯(lián)蛋白V-FITC/碘化丙啶（PI）凋亡檢測(cè)試劑盒、DAPI染色試驗(yàn)和caspase-3和caspase-9活性測(cè)定試劑盒檢測(cè)U87神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡。接下來(lái)，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和明膠酶法分別分析microRNA-15b（miR-15b）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）的表達(dá)。將MMP-9激動(dòng)劑、miR-15b類似物和抗miR-15b類似物添加到U87神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中，以闡明芒果苷的療效機(jī)制。在本研究中，芒果苷顯著抑制了U87神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖并增加了細(xì)胞凋亡。同時(shí)，芒果苷特異性促進(jìn)了U87神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中miR-15b的表達(dá)，抑制了MMP-9的水平。miR-15b 調(diào)節(jié) U87 膠質(zhì)瘤細(xì)胞中 MMP-9 的表達(dá)。MMP-9激動(dòng)劑和抗miR-15b降低了芒果苷在U87神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中的療效。結(jié)論：芒果苷通過(guò)誘導(dǎo)miR-15b和抑制MMP-9表達(dá)調(diào)控膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和凋亡。
方法和結(jié)果：研究了芒果 L 提取物 （Vimang） 或其主要成分芒果苷對(duì)鐵過(guò)載損傷的體內(nèi)預(yù)防作用，分別給予 50、100、250 mg kg（-1） 體重的 Vimang 或 40 mg kg（-1） 體重的芒果苷，在給予有毒量的鐵-葡聚糖前 7 天和之后 7 天。Vimang或Mangiferin處理均可預(yù)防血清中的鐵超載以及肝臟氧化應(yīng)激，降低血清和肝臟脂質(zhì)過(guò)氧化，血清GPx活性，并增加血清和肝臟GSH，血清SOD和動(dòng)物的整體抗氧化狀況。血清鐵濃度降低，盡管在較高劑量下，Vimang傾向于增加它;轉(zhuǎn)化鐵蛋白飽和度百分比、肝臟重量/體重比、肝臟鐵含量降低。治療增加了血清鐵結(jié)合能力，降低了血清天冬氨酸-胺轉(zhuǎn)移酶（ASAT）和丙氨酸-胺轉(zhuǎn)移酶（ALAT）的水平，以及鐵負(fù)載肝臟中異常Kupffer細(xì)胞的數(shù)量。結(jié)論：建議除了作為抗氧化劑外，Vimang 提取物或其芒果苷成分通過(guò)增加其排泄來(lái)降低肝鐵。補(bǔ)充我們小組早期的體外結(jié)果，似乎有可能支持Vimang和Mangiferin在鐵過(guò)載相關(guān)疾病中具有治療作用的假設(shè)。
本研究調(diào)查了 Vimang（芒果家族莖皮的水提取物）和芒果苷（Vimang 中存在的主要多酚）口服給實(shí)驗(yàn)感染線蟲旋毛蟲的小鼠的抗過(guò)敏和驅(qū)蟲特性螺旋旋毛蟲。方法和結(jié)果：在整個(gè)寄生蟲生命周期中用 Vimang 或 Mangiferin（分別為 500 或 50 mg/kg 體重/天）治療導(dǎo)致肌肉組織中包囊的寄生蟲幼蟲數(shù)量顯著下降;然而，這兩種治療方法對(duì)腸道中的成年人都無(wú)效。在整個(gè)寄生蟲生命周期中，用Vimang或Mangiferin治療同樣導(dǎo)致特異性抗旋毛蟲IgE的血清水平顯著下降。最后，每天用 Vimang 或芒果苷口服治療大鼠 50 天，抑制肥大細(xì)胞脫顆粒，如被動(dòng)皮膚過(guò)敏反應(yīng)試驗(yàn)評(píng)估（用高 IgE 滴度的感染小鼠血清致敏，然后用螺旋毛滴蟲的胞質(zhì)部分刺激）。結(jié)論：由于 IgE 在過(guò)敏性疾病的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用，這些結(jié)果表明 Vimang 和 Mangiferin 可能有助于治療此類疾病。
方法和結(jié)果：Mangiferin （MF） 及其葡萄糖苷 （Mangiferin-7-O-beta-glucoside） （MG） 從 Anemarrhena asphodeloides Bunge 根莖中分離出來(lái)，在非胰島素依賴型糖尿病 （NIDDM） 動(dòng)物模型 KK-Ay 小鼠中測(cè)試其抗糖尿病活性。MF和MG降低了口服KK-Ay小鼠的血糖水平。然而，在正常小鼠中，沒有觀察到對(duì)血糖水平的影響，表明MF和MG可用于治療NIDDM。此外，MF或MG改善了KK-Ay小鼠的高胰島素血癥。結(jié)論：從這些發(fā)現(xiàn)來(lái)看，MF 和 MG 似乎可能通過(guò)增加胰島素敏感性來(lái)發(fā)揮其抗糖尿病活性。
方法和結(jié)果：芒果苷通過(guò)減弱 IRE1α 磷酸化和減少 ROS 產(chǎn)生有效抑制 ER 應(yīng)激相關(guān)的氧化應(yīng)激。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫下，硫氧還蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表達(dá)增加，其次是NLRP3炎癥小體激活和IL-1β分泌增加。芒果苷處理減弱了TXNIP和NLRP3的表達(dá)，減少了IL-1β和IL-6的產(chǎn)生，證明了其對(duì)TXNIP/NLRP3炎癥小體激活的抑制作用。NLRP3 炎癥小體激活是線粒體細(xì)胞死亡的原因。芒果苷恢復(fù)了線粒體膜電位（Δψm）的喪失并抑制了caspase-3活性，從而保護(hù)細(xì)胞免受高葡萄糖誘導(dǎo)的凋亡。此外，芒果苷抑制了ET-1的分泌，并恢復(fù)了細(xì)胞暴露于高葡萄糖時(shí)NO產(chǎn)生的損失。芒果苷增強(qiáng)了AMPK磷酸化，而AMPK抑制劑化合物C降低了其有益作用，表明了AMPK在其作用中的潛在作用。結(jié)論：我們的研究揭示了芒果苷對(duì)改善內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)的有益作用，并闡明了芒果苷通過(guò)的分子途徑通過(guò)抑制內(nèi)皮細(xì)胞中 ER 應(yīng)激相關(guān)的 TXNIP/NLRP3 炎癥小體激活來(lái)改善內(nèi)皮功能障礙。這些發(fā)現(xiàn)證明了芒果苷對(duì)調(diào)節(jié)內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)的有益作用，并表明其在糖尿病心血管并發(fā)癥管理中的潛在應(yīng)用。
骨質(zhì)疏松癥等溶骨性骨病有一個(gè)共同的病理特征，即破骨細(xì)胞骨吸收超過(guò)骨合成。破骨細(xì)胞的形成和活化受核因子κB配體受體激活劑（RANKL）的調(diào)節(jié)。RANKL 信號(hào)通路的誘導(dǎo)發(fā)生在 RANKL 與其同源受體 RANK 的相互作用之后。這種特異性結(jié)合驅(qū)動(dòng)下游信號(hào)通路的激活;最終誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的形成和活化。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)天然免疫調(diào)節(jié)劑 Mangiferin 通過(guò)減弱 RANKL 誘導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)抑制破骨細(xì)胞形成和骨吸收。芒果苷降低了破骨細(xì)胞標(biāo)記基因的表達(dá)，包括組織蛋白酶K、降鈣素受體、DC-STAMP和V-ATPase d2。機(jī)理研究表明，芒果苷抑制RANKL誘導(dǎo)的NF-κB激活，同時(shí)抑制IκB-α降解和p65核易位。此外，芒果苷對(duì)RANKL誘導(dǎo)的ERK磷酸化也表現(xiàn)出抑制作用。結(jié)論：總的來(lái)說(shuō)，我們的數(shù)據(jù)表明 Mangiferin 具有抗骨吸收特性，表明 Mangiferin 在治療和預(yù)防涉及過(guò)度破骨細(xì)胞骨吸收的骨疾病方面具有潛在應(yīng)用。
本研究旨在探討芒果苷對(duì)HL-60白血病細(xì)胞周期及細(xì)胞周期調(diào)控基因Wee1、Chk1和CDC25C表達(dá)的影響，并進(jìn)一步探討芒果苷抗白血病作用的分子機(jī)制。方法和結(jié)果：采用 MTT 法測(cè)定芒果苷對(duì) HL-60 白血病細(xì)胞增殖的抑制作用。通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)評(píng)估芒果苷對(duì) HL-60 細(xì)胞周期的影響。用不同濃度的芒果苷處理細(xì)胞后，通過(guò)RT-PCR法測(cè)定Wee1、Chk1和CDC25C mRNA的表達(dá)水平，采用Western blot法評(píng)估cdc25c、cyclin B1和Akt蛋白的表達(dá)水平。芒果苷對(duì)HL-60細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制是劑量和時(shí)間依賴性的。處理24 h后，G2/M期細(xì)胞增多，G2/M期阻滯隨Wee1、Chk1和CDC25C的mRNA表達(dá)增加而出現(xiàn)。Mangiferin 在高濃度下抑制 Chk1 和 cdc25c mRNA 表達(dá)，并以劑量依賴性方式誘導(dǎo) Wee1 mRNA 表達(dá)。它顯著抑制ATR、Chk1、Wee1、Akt和ERK1/2磷酸化，但增加cdc2和cyclin B1磷酸化。此外，芒果苷降低了 cdc25c、細(xì)胞周期蛋白 B1 和 Akt 蛋白水平，同時(shí)誘導(dǎo) Wee1 蛋白表達(dá)。它還拮抗釩酸鹽對(duì)ATR的磷酸化作用，以及EGF對(duì)Wee1的磷酸化作用。結(jié)論：這些結(jié)果表明，芒果苷通過(guò) ATR-Chk1 應(yīng)激反應(yīng) DNA 損傷途徑抑制細(xì)胞周期進(jìn)程，導(dǎo)致白血病細(xì)胞在 G2/M 期的細(xì)胞周期停滯。
本研究旨在研究芒果苷對(duì)糖尿病大鼠腎纖維化、骨橋蛋白產(chǎn)生和腎臟炎癥的影響。方法和結(jié)果：通過(guò)單次給藥鏈脲佐菌素 （55 mg/kg， ip） 誘導(dǎo)糖尿病。糖尿病大鼠用芒果苷（15、30和60mg/kg/天，i.g.）治療9周。將腎臟固定在 10% 福爾馬林中，使用 Masson 三色染色進(jìn)行腎小球纖維化檢查。采集腎臟和血液用于測(cè)定相關(guān)的生化參數(shù)。與糖尿病大鼠腎皮質(zhì)中骨橋蛋白的mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)以及環(huán)氧合酶2和NF-кB p65亞基的蛋白質(zhì)表達(dá)減少相比，慢性Mangiferin治療可預(yù)防腎小球纖維化，表現(xiàn)為腎小球染色的腎小球染色陽(yáng)性區(qū)域，IV型膠原蛋白和α平滑肌肌動(dòng)蛋白的減少。此外，芒果苷降低了糖尿病大鼠血清和腎臟中白細(xì)胞介素1β的水平。結(jié)論：我們的研究結(jié)果表明，芒果苷可預(yù)防糖尿病大鼠腎小球纖維化，這是通過(guò)抑制骨橋蛋白過(guò)量產(chǎn)生和可能通過(guò)滅活 NF-кB 的炎癥來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
芒果苷（一種氧雜蒽酮葡萄糖苷）及其相關(guān)的傳統(tǒng)草藥已被證明可以改善脂質(zhì)代謝的異常。然而，其基本機(jī)制在很大程度上仍不清楚。方法和結(jié)果：本研究探討了芒果苷在果糖喂養(yǎng)的自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）中具有甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP）-1突變的抗脂肪變性作用。結(jié)果表明，芒果苷（15 mg/kg，每日一次，口服強(qiáng)飼法）聯(lián)合給藥 7 周可顯著減少果糖誘導(dǎo)的肝甘油三酯含量增加和 SHR 中油紅 O 染色面積。然而，血壓、果糖和食物攝入量、白色脂肪組織重量和代謝參數(shù)（葡萄糖、胰島素、甘油三酯、總膽固醇和非酯化脂肪酸的血漿濃度）不受芒果苷治療的影響。從機(jī)制上講，芒果苷處理抑制了肝臟中 mRNA 和蛋白質(zhì)水平的?；o酶 A：二酰基甘油?；D(zhuǎn)移酶 （DGAT）-2 的表達(dá)。相比之下，芒果苷處理對(duì)肝臟mRNA和/或SREBP-1/1c、碳水化合物反應(yīng)元件結(jié)合蛋白、肝丙酮酸激酶、脂肪酸合酶、乙酰輔酶A羧化酶-1、硬脂酰輔酶A去飽和酶-1、DGAT-1、單酰甘油?；D(zhuǎn)移酶-2、微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白、過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-α、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1和?；o酶A氧化酶的表達(dá)沒有影響。結(jié)論：總的來(lái)說(shuō)，我們的結(jié)果表明，Mangiferin 治療通過(guò)抑制催化甘油三酯生物合成最后一步的肝臟 DGAT-2 來(lái)改善果糖喂養(yǎng)的 SHR 中的脂肪肝。芒果苷的抗脂肪變性作用可能與與從頭脂肪酸合成和氧化相關(guān)的肝臟信號(hào)無(wú)關(guān)。
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王玲