橄欖苦苷是一種多酚,存在于特級(jí)初榨橄欖油中。先前的研究表明,橄欖苦苷在乳腺癌、結(jié)直腸癌和甲狀腺癌中抑制細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本研究的目的是研究橄欖苦苷在肝細(xì)胞癌 (HCC) 細(xì)胞中的作用。方法和結(jié)果:Cell Counting Kit 8 和流式細(xì)胞術(shù)分析結(jié)果表明,橄欖苦苷通過激活半胱天冬酶通路,以劑量依賴性方式有效抑制 HepG2 人肝癌細(xì)胞的細(xì)胞活力并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。促凋亡 Bcl-2 家族成員 BAX 和 Bcl-2 參與橄欖苦苷誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B (PI3K/AKT) 信號(hào)通路也被證明參與這一過程。橄欖苦苷被證明可以抑制活化AKT的表達(dá)。此外,AKT過表達(dá)促進(jìn)了橄欖苦苷處理后的細(xì)胞存活,而抑制AKT促進(jìn)了細(xì)胞死亡。此外,數(shù)據(jù)表明,橄欖苦苷可誘導(dǎo)活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生,并且橄欖苦苷的功能至少部分依賴于 ROS。結(jié)論:橄欖苦苷可能是一種很有前途的肝細(xì)胞癌新型化療藥物。
方法和結(jié)果:在體外研究了橄欖油中含有的酚類糖苷橄欖苦苷對(duì)人型支原體、發(fā)酵支原體、肺炎支原體和毛支原體的活性。橄欖苦苷對(duì)支原體的抑制濃度為20-320 mg/l。結(jié)論:橄欖苦苷對(duì)肺炎分枝桿菌、毛霉分枝桿菌、人型分枝桿菌和發(fā)酵分枝桿菌的MIC分別為160、320、20和20 mg/l。
橄欖苦苷(橄欖油的膳食抗氧化劑)的潛在保護(hù)作用已在分離的大鼠心臟中進(jìn)行了研究。方法和結(jié)果:對(duì)器官進(jìn)行 30 分鐘的無血流全面缺血,然后再灌注。在不同的時(shí)間間隔,收集冠狀動(dòng)脈流出物并測定肌酸激酶活性以及減少和氧化的谷胱甘肽。此外,通過測量心肌中的硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)濃度來評(píng)估脂質(zhì)過氧化的程度。在缺血前用 20 μg/g 橄欖苦苷進(jìn)行預(yù)處理導(dǎo)致肌酸激酶顯著降低,灌注液中谷胱甘肽釋放減少。通過測量冠狀動(dòng)脈流出物中氧化谷胱甘肽的釋放,研究了橄欖苦苷對(duì)缺血后氧化爆發(fā)的保護(hù)作用,谷胱甘肽是心臟暴露于氧化應(yīng)激的敏感標(biāo)志物。缺血性心臟的回流伴隨著氧化谷胱甘肽的迅速釋放;在用橄欖苦苷預(yù)處理的缺血性心臟中,這種釋放顯著減少。橄欖苦苷也阻止了膜脂質(zhì)過氧化。報(bào)告的數(shù)據(jù)提供了橄欖苦結(jié)苷在冠狀動(dòng)脈閉塞后的急性事件中具有直接心臟保護(hù)作用的第一個(gè)實(shí)驗(yàn)證據(jù),這可能是因?yàn)樗哂锌寡趸匦浴?br _istranslated="1" style="margin: 0px; padding: 0px;">結(jié)論:這一發(fā)現(xiàn)加強(qiáng)了以下假設(shè):橄欖油在預(yù)防冠心病方面的營養(yǎng)價(jià)值也可能與橄欖苦苷及其衍生物的高含量有關(guān)。此外,我們的數(shù)據(jù)以及有據(jù)可查的橄欖油多酚的抗血栓形成和抗動(dòng)脈粥樣硬化活性表明,這些抗氧化劑可能是冠心病藥物治療以及心臟手術(shù)(包括移植)的可能治療工具。
茉莉(Jog)是中國南方用于治療肝炎的民間用藥。植物化學(xué)研究表明,環(huán)烯醚萜類糖苷是這種植物的典型成分。 本研究旨在評(píng)價(jià)JOG花中提取的橄欖苦苷(Ole)對(duì)HepG2 2.2.15細(xì)胞系體外乙型肝炎病毒(HBV)復(fù)制和鴨乙型肝炎病毒(DHBV)體內(nèi)復(fù)制的影響。方法和結(jié)果:采用ELISA法測定細(xì)胞培養(yǎng)基中細(xì)胞外乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎表面抗原(HBsAg)濃度。采用斑點(diǎn)印跡法分析鴨血清中DHBV。 Ole 以劑量依賴性方式有效阻斷 HepG2 2.2.15 細(xì)胞中 HBsAg 分泌 (IC(50)=23.2 μg/ml)。Ole(80 mg/kg,腹膜內(nèi),每日兩次)也降低了 DHBV 感染鴨的病毒血癥。結(jié)論:因此,Ole 作為 HBV 感染的潛在治療劑值得進(jìn)一步研究。
橄欖苦苷是橄欖葉中存在的主要酚類化合物之一。本研究采用脂多糖(LPS)刺激的RAW 264.7和斑馬魚模型研究了橄欖苦苷的抗炎作用。方法和結(jié)果:橄欖苦苷對(duì)LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞NO產(chǎn)生的抑制作用得到了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和環(huán)氧合酶-2(COX-2)的抑制支持。此外,我們的酶免疫測定表明,橄欖苦苷抑制促炎細(xì)胞因子的釋放,如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)。橄欖苦苷通過抑制性 kappa B-α (IκB-α) 的磷酸化來抑制 p65 的易位。橄欖苦生苷還減少了與 LPS 誘導(dǎo)的炎癥相關(guān)的 ERK1/2 和 JNK 及其下游基因 AP-1 的激活。此外,橄欖苦苷在斑馬魚模型中抑制了LPS刺激的NO生成。方法和結(jié)果:綜上所述,我們的結(jié)果表明,橄欖苦苷可以通過抑制 TLR 和 MAPK 信號(hào)傳導(dǎo)來減少炎癥反應(yīng),并可用作抗炎劑。
糖尿病患者可能會(huì)因氧化應(yīng)激和壓倒性的自由基而出現(xiàn)某些并發(fā)癥,如視網(wǎng)膜病變、腎病和神經(jīng)病變。對(duì)糖尿病患者進(jìn)行抗氧化治療可能有助于減輕這些并發(fā)癥。橄欖苦苷是橄欖葉(Olea europaea)的活性成分,被賦予了許多有益和促進(jìn)健康的特性,主要與其抗氧化活性有關(guān)。結(jié)論:本研究旨在評(píng)價(jià)補(bǔ)充橄欖苦苷在降低Alloxan誘導(dǎo)的糖尿病兔氧化應(yīng)激和高血糖方面的意義。誘導(dǎo)糖尿病后,在所有糖尿病動(dòng)物中都觀察到血漿和紅細(xì)胞丙二醛(MDA)和血糖的顯著升高,以及酶促和非酶促抗氧化劑的改變。在用20mg / kg體重的橄欖苦苷治療糖尿病兔的16周期間,MDA的水平以及血糖以及大多數(shù)酶促和非酶促抗氧化劑顯著恢復(fù),以建立與正常對(duì)照兔沒有差異的值。另一方面,未經(jīng)治療的糖尿病兔表現(xiàn)出氧化應(yīng)激標(biāo)志物MDA,血糖和抗氧化參數(shù)的持續(xù)變化。結(jié)論:這些結(jié)果表明,橄欖苦苷在抑制糖尿病誘導(dǎo)的高血糖和氧化應(yīng)激方面可能具有優(yōu)勢,并提示橄欖苦苷的給藥可能有助于預(yù)防與氧化應(yīng)激相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。
采用電子吸收滴定、熒光猝滅光譜、競爭熒光光譜、熱變性和伏安法研究了橄欖葉和水果中的主要生物苯酚橄欖苦苷與鮭魚精子雙鏈DNA的相互作用。方法和結(jié)果:橄欖苦苷與 DNA 滴定引起低色素沉淀,并伴有紅移,表明存在插層相互作用模式。該相互作用的結(jié)合常數(shù)為1.4×10(4) M(-1)。從橄欖苦苷與DNA的熒光滴定曲線計(jì)算得出,結(jié)合常數(shù)和結(jié)合位點(diǎn)分別為8.61×10(3)M(-1)和1.05。與溴化乙錠(一種著名的DNA嵌入劑)的競爭研究表明,生物苯酚可以取代DNA嵌入位點(diǎn)中的溴化乙錠。還通過電化學(xué)研究了橄欖苦苷與DNA的相互作用。在DNA存在的情況下,橄欖苦苷的陽極峰和陰極峰電流減小,伴隨著峰峰間電位分離和形式電位的增加,表明橄欖苦苷插入DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)。此外,發(fā)現(xiàn)在橄欖苦苷存在下 DNA 的熔解溫度升高,表明由于閏相互作用,DNA 雙螺旋穩(wěn)定。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時(shí)請(qǐng)?zhí)峒癱hemicalbook,有助于交易順利完成!
王玲