來自冬蟲夏草的過氧化麥角甾醇可改善TGF-β1誘導(dǎo)的腎成纖維細(xì)胞活化。[Pubmed：24095053]

植物藥。2014年2月15日;21(3):372-8.

慢性腎病是一個(gè)日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題，迫切需要新的藥物。過氧化麥角甾醇（EP）是冬蟲夏草蟬盛（C. cicadae）產(chǎn)生的主要甾醇，是一種廣泛使用的中藥。蟬已被用于治療多種疾病，并具有潛在的腎臟保護(hù)益處。 本研究旨在探討EP的抗纖維化作用及其潛在機(jī)制。
方法與結(jié)果：
通過轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）刺激正常大鼠腎成纖維細(xì)胞系（NRK-49F）進(jìn)行成纖維細(xì)胞活化，并應(yīng)用EP處理，探索其潛在的抗纖維化作用。使用MTT分析研究細(xì)胞增殖。使用免疫組化和/或蛋白質(zhì)印跡分析纖維化相關(guān)蛋白表達(dá)。EP治療減弱了TGF-β1誘導(dǎo)的腎成纖維細(xì)胞增殖、細(xì)胞骨架蛋白和CTGF的表達(dá)以及ECM的產(chǎn)生。此外，EP 阻斷 TGF-β1 刺激的 ERK1/2、p38 和 JNK 通路磷酸化。此外，TGF-β1誘導(dǎo)的纖連蛋白表達(dá)通過抑制MAPKs或EP處理而減弱。
結(jié)論：
總之，我們的研究結(jié)果表明，EP能夠抑制TGF-β1誘導(dǎo)的NRK-49F成纖維細(xì)胞活化。這一新信息提供了一系列理論證據(jù)，支持使用蟬來干預(yù)腎臟疾病，并表明EP有可能被開發(fā)為預(yù)防腎纖維化的治療劑。

反式查爾酮和槲皮素下調(diào)人類致病性皮膚癬菌紅毛癬菌中脂肪酸合酶基因表達(dá)并降低麥角甾醇含量。[Pubmed：24044691]

BMC 補(bǔ)體替代醫(yī)學(xué) 2013 年 9 月 17;13：229。

脂肪酸合酶 （FAS） 是一種很有前途的抗真菌靶標(biāo)，因?yàn)樗谡婢?xì)胞和哺乳動(dòng)物細(xì)胞之間具有明顯的結(jié)構(gòu)差異。本研究的目的是評(píng)估科學(xué)文獻(xiàn)中描述的 FAS 抑制劑（槲皮素、反式查爾酮、鞣花酸、木犀草素、高良姜素和染料木黃酮）對(duì)皮膚癬菌紅毛癬菌的抗真菌活性及其對(duì)脂肪酸和麥角甾醇合成的影響。
方法和結(jié)果：
通過微量稀釋法測(cè)定天然產(chǎn)物的抗真菌活性，測(cè)定最低抑菌濃度（MIC）。使用原生質(zhì)體再生測(cè)定法評(píng)估化合物對(duì)細(xì)胞膜的影響。通過分光光度法定量麥角甾醇含量。通過酶法評(píng)估類黃酮對(duì) FAS 的抑制作用，以確定 IC50 值。定量RT-PCR分別用于測(cè)量參與脂肪酸和麥角甾醇生物合成的FAS1和ERG6基因在紅錐蟲暴露于所測(cè)試的類黃酮過程中的轉(zhuǎn)錄水平。 黃酮類槲皮素和反式查爾酮對(duì)紅錐蟲有效，野生型菌株（MYA3108）的MIC分別為125和7.5 μg/mL，ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白突變株（ΔTruMDR2）的MIC分別為63和1.9 μg/mL。氟康唑和蔚藍(lán)素對(duì)照組野生型菌株的MIC分別為63和125 μg/mL，突變型菌株分別為30和15 μg/mL。槲皮素和反式查耳酮也降低了兩種菌株中的麥角甾醇含量，表明對(duì)脂肪酸和麥角甾醇合成的干擾導(dǎo)致了細(xì)胞膜破壞。槲皮素的MIC使再生原生質(zhì)體數(shù)量減少了30.26%（野生型菌株）和91.66%（突變型菌株）。槲皮素的一半MIC（0.5 MIC）沒有減少再生野生型真菌菌落的數(shù)量，但導(dǎo)致突變菌株原生質(zhì)體數(shù)量減少36.19%。相比之下，反式查耳酮和蔚藍(lán)素的MIC和0.5 MIC大大降低了兩種菌株的原生質(zhì)體再生。FAS1基因在槲皮素、反式查爾酮、氟康唑和蔚藍(lán)素的MIC存在下被抑制。ERG6基因在氟康唑和蔚藍(lán)素的MIC存在下被誘導(dǎo)，在反式查爾酮和槲皮素的MIC存在下被抑制。反式查爾酮和槲皮素對(duì)FAS的酶活性有抑制作用，IC50值分別為68.23和17.1 μg/mL。
結(jié)論：
反式查爾酮和槲皮素對(duì)紅錐蟲具有抗真菌活性，降低麥角甾醇水平，調(diào)節(jié)FAS1和ERG6的表達(dá)。

麥角甾醇作為活真菌生物量的量度：真菌死亡后在環(huán)境樣品中的持久性。[Pubmed：15369861 ]

J 微生物學(xué)方法。2004年11月;59(2):253-62.

膜脂質(zhì)麥角甾醇幾乎只存在于真菌中，并且經(jīng)常被環(huán)境微生物學(xué)家用作活真菌生物量的指標(biāo)，基于麥角甾醇不穩(wěn)定的假設(shè)，因此在真菌菌絲死亡后迅速降解。
方法和結(jié)果：
我們研究了沒有活真菌的環(huán)境樣品中麥角甾醇的降解。在本研究使用的條件下，麥角甾醇在作為純化合物添加時(shí)以及與死真菌結(jié)合時(shí)都非常穩(wěn)定。在2個(gè)月內(nèi)，麥角甾醇的減少最多為34%，當(dāng)避免陽(yáng)光照射時(shí)。與無(wú)菌對(duì)照組相比，在這段時(shí)間內(nèi)，天然細(xì)菌組合的存在并沒有增強(qiáng)降解。然而，光化學(xué)降解是顯著的，并導(dǎo)致麥角甾醇含量在24小時(shí)內(nèi)降低43%。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，麥角甾醇應(yīng)謹(jǐn)慎用作活真菌的生物標(biāo)志物。

V-ATP酶功能中對(duì)麥角甾醇的需求是唑類藥物抗真菌活性的基礎(chǔ)。[Pubmed：20532216]

PLoS 病態(tài)。2010年6月3日;6（6）：e1000939。

麥角甾醇是真菌膜的重要成分。唑類抑制麥角甾醇的生物合成，盡管其抗真菌活性的細(xì)胞基礎(chǔ)尚不清楚。我們使用多種方法來證明液泡 H（+）-ATP 酶功能對(duì)麥角甾醇的關(guān)鍵需求，已知麥角甾醇對(duì)真菌毒力至關(guān)重要。
方法和結(jié)果：
釀酒酵母麥角甾醇生物合成突變體未能酸化液泡，并表現(xiàn)出多種vma（-）表型。從液泡膜中提取麥角甾醇也使 V-ATP 酶失活，而不會(huì)破壞其亞結(jié)構(gòu)域的膜結(jié)合。在釀酒酵母和真菌病原體白色念珠菌中，氟康唑損害了液泡酸化，而伴隨的麥角甾醇喂養(yǎng)恢復(fù)了 V-ATP 酶功能和細(xì)胞生長(zhǎng)。此外，氟康唑加劇了抗菌劑胺碘酮引發(fā)的胞質(zhì) Ca（2+） 和 H（+） 激增，并損害了純化液泡中的 Ca（2+） 封存。這些發(fā)現(xiàn)為在體外觀察到的唑類藥物和胺碘酮之間的協(xié)同作用提供了機(jī)制基礎(chǔ)。此外，我們使用念珠菌病小鼠模型展示了這種協(xié)同作用在治療全身性真菌感染方面的臨床潛力。
結(jié)論：
總之，我們證明了真菌 V-ATP 酶功能中的新調(diào)節(jié)成分、麥角甾醇在液泡離子穩(wěn)態(tài)中的新作用、真菌中唑類毒性的合理細(xì)胞機(jī)制，以及兩種抗真菌劑之間協(xié)同作用的初步體內(nèi)證據(jù)。對(duì)真菌中唑類毒性的細(xì)胞基礎(chǔ)的新見解可能會(huì)拓寬全身性真菌感染患者群體的治療方案。