東莨菪素是一種植物抗毒素，可對抗野生煙草中鏈格孢鏈格孢菌，依賴于茉莉酸鹽信號傳導(dǎo)。[Pubmed：24821958]

J Exp 機器人。2014年8月;65(15):4305-15.

鏈格孢（煙草病理型）是一種壞死性真菌，通過感染成熟葉片導(dǎo)致煙草屬的嚴重損失。與在栽培煙草中觀察到的情況類似，野生煙草的嫩葉 N. attenuata 對互花米草的抗性比成熟葉更強，這與感染后誘導(dǎo)的更強的藍色熒光相關(guān)。然而，熒光發(fā)光化合物的性質(zhì)、其防御作用及其調(diào)控尚不清楚。
方法與結(jié)果：
通過病毒誘導(dǎo)的基因沉默 （VIGS） 沉默編碼東莨菪素生物合成關(guān)鍵酶的阿魏酰輔酶 A 6'-羥化酶 1 （F6'H1），發(fā)現(xiàn)藍色熒光主要由東莨菪素及其β-糖苷形式東莨菪堿發(fā)出。進一步的分析表明，東莨菪素在體外和體內(nèi)對互花米草表現(xiàn)出較強的抗真菌活性。重要的是，茉莉酸（JA）水平在幼葉中誘導(dǎo)率很高，但在感染后的成熟葉片中誘導(dǎo)率要低得多;真菌誘發(fā)的東莨菪素在JA缺陷的植物中不存在，但通過茉莉酸甲酯處理后基本恢復(fù)。與此一致，在JA生物合成和感知中嚴重受損的植物對互花米格植物高度敏感，其方式與東莨菪素/東莨菪素耗盡的VIGS F6'H1植物相同。此外，沉默 MYC2（大多數(shù) JA 反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)因子）可減少互花米桿菌誘導(dǎo)的 NaF6'H1 轉(zhuǎn)錄本和 Scopoletin。
結(jié)論：
因此，可以得出結(jié)論，JA 信號在感染后在 N. attenuata 葉片中被激活，隨后通過 MYC2 部分調(diào)節(jié) Scopoletin 的生物合成以防御 A. alternata，并且幼葉中積累的 Scopoletin 水平較高是其抗性強的原因。

東莨菪堿具有通過人肺成纖維細胞自噬抗衰老的潛在活性。[Pubmed：25837273]

植物藥。2015年3月15日;22(3):362-8.

眾所周知，除了癌癥和神經(jīng)退行性變外，自噬還與衰老有關(guān)。在人肺成纖維細胞系 IMR 90 中研究了東莨菪堿對自噬和抗衰老的影響。
方法和結(jié)果：
在這里我們表明東莨菪堿誘導(dǎo)自噬。還發(fā)現(xiàn)東莨菪堿對p53的調(diào)節(jié)與自噬的誘導(dǎo)有關(guān)。此外，東莨菪堿降低了SA-β-Gal染色的水平，這是一種衰老標志物。此外，在東莨菪素存在下，IMR 90 細胞中組蛋白脫乙酰酶（如 HDAC1、SIRT1 和 SIRT6）的表達水平增加，而組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的表達水平降低。此外，東莨菪堿可提高與抗衰老相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子（如Nrf-2和p-FoxO1）的水平。此外，東莨菪堿調(diào)節(jié)重編程蛋白。
結(jié)論：
因此，這些發(fā)現(xiàn)表明，東莨菪素可以通過調(diào)節(jié)人肺成纖維細胞中的 p53 對與自噬相關(guān)的抗衰老產(chǎn)生積極作用。

東莨菪堿通過調(diào)節(jié)飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠中的AMPK-SREBP通路來防止酒精誘導(dǎo)的肝脂質(zhì)積累。[Pubmed：24559844]

新陳代謝。2014年4月;63(4):593-601.

本研究探討了東莨菪堿對飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠酒精誘導(dǎo)肝脂質(zhì)積累的影響及其機制。
方法和結(jié)果：
酒精（25% v / v，5g / kg體重）每天口服一次，持續(xù)6周，喂食高脂肪飲食（35%kcal）的小鼠，有或沒有東莨菪堿（0.05%，wt / wt）。東莨菪堿可降低血漿乙醛、脂肪酸、總膽固醇、甘油三酯和胰島素水平、肝脂和飛沫以及因酒精而增加的空腹血糖水平。與酒精對照組相比，東莨菪堿顯著激活肝臟AMPK，抑制ACC和SREBP-1c以及FAS、PAP和G6PD等脂肪生成酶的活性。此外，與酒精對照組相比，東莨菪堿顯著抑制肝臟CYP2E1活性和蛋白水平，但升高SOD、CAT、GSH-Px和GST的活性以及GSH水平。在酒精給藥的肥胖小鼠中，補充東莨菪素顯著降低了肝臟脂質(zhì)過氧化物水平。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明，東莨菪堿可以通過調(diào)節(jié)喂食高脂肪飲食的小鼠的 AMPK-SREBP 通路介導(dǎo)的脂肪生成來改善酒精誘導(dǎo)的肝臟脂質(zhì)積累。

通過對天然產(chǎn)物的虛擬篩選發(fā)現(xiàn)的東莨菪素和東莨菪素的乙酰膽堿酯酶抑制活性。[Pubmed：15566295 ]

醫(yī)學(xué)化學(xué)雜志 2004 年 12 月 2 日;47(25):6248-54.

方法及結(jié)果：
東莨菪素在氧酸鉀誘導(dǎo)的高尿酸血癥小鼠腹膜內(nèi)給藥（50、100、200 mg/kg）后表現(xiàn)出即時和劑量依賴性低尿酸血癥作用;然而，在測試劑量下，它不影響正常小鼠的血清尿酸水平。為了探究東莨菪素的作用機制，研究了黃嘌呤氧化酶的潛在抑制作用和可能的尿酸排泄作用。東莨菪堿（50,100,200mg / kg）顯著抑制高尿酸血癥小鼠肝勻漿中黃嘌呤氧化酶的活性，盡管它在商業(yè)測定中僅顯示出相對較弱的黃嘌呤氧化酶抑制作用。此外，還確定了東莨菪堿（100,200mg / kg）的有效尿酸排泄作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果首次證明了東莨菪堿通過減少尿酸產(chǎn)生表現(xiàn)出低尿酸活性以及尿酸排泄機制。

使用東莨菪素通過抑制人肥大細胞系 HMC-1 中的 IkappaB/NF-kappaB 信號級聯(lián)來抑制炎性細胞因子的產(chǎn)生。[Pubmed：17113069]

歐洲藥理學(xué)雜志。2007年1月26日;555(2-3):218-25.

東莨菪素（6-甲氧基-7-羥基香豆素）是一種香豆素化合物和藥理活性劑，已從多種植物物種中分離出來。然而，到目前為止，還沒有明確的解釋東莨菪堿如何影響炎性細胞因子的產(chǎn)生。
方法和結(jié)果： 因此，
我們使用來自人肥大細胞系 （HMC-1） 的細胞來研究這種效應(yīng)。東莨菪堿顯著且劑量依賴性地抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 加 A23187 誘導(dǎo)炎癥細胞因子如腫瘤壞死因子 （TNF）-α、白細胞介素 （IL）-6 和 IL-8 （P<0.05） 的產(chǎn)生。東莨菪素（0.2 mM）抑制TNF-α、IL-6和IL-8產(chǎn)生的最大速率分別為41.6%+/-4.2%、71.9%+/-2.5%和43.0%+/-5.7%。在活化的HMC-1細胞中，核因子（NF）-kappaB/Rel A蛋白在細胞核中的表達水平增加，而核中NF-kappaB/Rel A的表達水平通過Scopoletin處理而降低。東莨菪素降低了 PMA 加 A23187 誘導(dǎo)的熒光素酶活性。東莨菪堿還抑制細胞質(zhì)中的IkappaBalpha磷酸化和降解。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，東莨菪堿對肥大細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)具有潛在的調(diào)節(jié)作用。

黃嘌呤氧化酶抑制和尿排泄活性引起的東莨菪堿的低尿酸作用。[Pubmed： 15729630 ]

Planta Med. 2005 年 2 月;71(2):183-5.

方法及結(jié)果：
東莨菪素在氧酸鉀誘導(dǎo)的高尿酸血癥小鼠腹膜內(nèi)給藥（50、100、200 mg/kg）后表現(xiàn)出即時和劑量依賴性低尿酸血癥作用;然而，在測試劑量下，它不影響正常小鼠的血清尿酸水平。為了探究東莨菪素的作用機制，研究了黃嘌呤氧化酶的潛在抑制作用和可能的尿酸排泄作用。東莨菪堿（50,100,200mg / kg）顯著抑制高尿酸血癥小鼠肝勻漿中黃嘌呤氧化酶的活性，盡管它在商業(yè)測定中僅顯示出相對較弱的黃嘌呤氧化酶抑制作用。此外，還確定了東莨菪堿（100,200mg / kg）的有效尿酸排泄作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果首次證明了東莨菪堿通過減少尿酸產(chǎn)生表現(xiàn)出低尿酸活性以及尿酸排泄機制。