Kobophenol A 通過激活 p38 通路增強人成骨細胞樣細胞的增殖。[Pubmed：24021754]

國際免疫藥理學(xué)。2013年11月;17(3):704-13.

骨細胞增殖、骨形成和骨吸收是參與骨量穩(wěn)態(tài)的主要因素。成骨細胞死亡是絕經(jīng)后婦女遇到的問題。草藥在治療骨質(zhì)疏松癥等骨骼相關(guān)疾病時作為藥物或藥物替代品引起了相當大的關(guān)注。
方法和結(jié)果：
本研究探討了 Kobophenol A 對人成骨細胞增殖的影響。Kobophenol A 通過增加 DNA 合成和增強細胞周期進程來刺激成骨細胞的增殖。Kobophenol A 刺激誘導(dǎo)細胞周期蛋白 B1 和細胞周期蛋白依賴性激酶 1 （CDK1） 的表達。用p38 MAPK抑制劑處理成骨細胞SB203580顯著抑制Kobophenol A增強的增殖。此外，Kobophenol A 誘導(dǎo) p38 MAPK 的磷酸化。用 Kobophenol A 處理成骨細胞可改善 ROS 清除活性。此外，Kobophenol A處理上調(diào)了Bcl-2水平，但下調(diào)了Bax表達水平。我們還證明 Kobophenol A 在 2 天后增加了堿性磷酸酶 （ALP） 活性。
結(jié)論：
綜上所述，本研究的結(jié)果表明 Kobophenol A 具有增殖作用并增強成骨細胞的 ALP 活性，這些發(fā)現(xiàn)為 Kobophenol A 預(yù)防骨質(zhì)疏松癥和其他骨骼疾病的治療方法的發(fā)展提供了見解。

Kobophenol A 通過抑制 JNK 的激活和保留線粒體抗凋亡 Bcl-2 和 Mcl-1 來抑制硝普鈉誘導(dǎo)的心臟 H9c2 細胞死亡24759620。]

Chem Pharm Bull（東京）。2014;62(7):713-8.Epub 格式 2014 4 月 24.

硝普鈉 （SNP） 釋放一氧化氮 （NO），這是一種強大的血管擴張劑，因此廣泛用于重癥監(jiān)護病房治療急癥高血壓。然而，SNP給藥后的心臟毒性是一個臨床問題。
方法和結(jié)果：
為了找到一種抑制 SNP 誘導(dǎo)的心臟毒性的天然化合物，我們測試了從 Caragana sinica 根中純化的 Kobophenol A （Kob A） 對 SNP 毒性作用的保護潛力。SNP（2 mM）處理誘導(dǎo)了嚴重的心臟H9c2細胞死亡。Kob A 改善了 SNP 誘導(dǎo)的心臟 H9c2 細胞死亡，Kob A 的這種保護作用可能與 SNP 給藥后抑制 c-Jun NH2 末端激酶 （JNK） 和 p38 絲裂原活化蛋白 （MAP） 激酶激活有關(guān)。此外，在 Kob A 存在的情況下，SNP 暴露對細胞 Bcl-2 和 Mcl-1 水平的下調(diào)被強烈消除。
結(jié)論：
Kob A 的這些生物學(xué)特性可能為開發(fā)針對 SNP 誘導(dǎo)的心肌細胞死亡的新型心臟保護劑提供見解。

kobophenol A 對人成骨細胞樣 MG-63 細胞中一氧化氮誘導(dǎo)的細胞凋亡的保護作用：JNK、NF-κB 和 AP-1 通路的參與。[Pubmed：21511059]

國際免疫藥理學(xué)。2011年9月;11(9):1251-9.

一氧化氮 （NO） 是一種多功能信號分子，是導(dǎo)致多種病理疾病（包括骨破壞）的細胞毒性物質(zhì)。高NO水平誘導(dǎo)成骨細胞凋亡并降低骨礦物質(zhì)密度。
方法和結(jié)果：
我們研究了 Kobophenol A （kob A） 對培養(yǎng)的人成骨細胞樣 MG-63 細胞凋亡的影響。直接 NO 供體硝普鈉 （SNP） 已被公認為各種細胞系中細胞凋亡的誘導(dǎo)劑，可顯著誘導(dǎo) MG-63 細胞中的細胞死亡和 NO 產(chǎn)生。在 SNP 處理的 MG-63 細胞中孵育 kob A 可顯著防止 NO 誘導(dǎo)的細胞死亡。這與細胞內(nèi)活性氧 （ROS） 清除活性的增加和 kob A 抑制線粒體膜電位 （MMP） 的降低有關(guān)。我們還發(fā)現(xiàn)，在SNP處理的MG-63細胞中，kob A抑制了Bcl-2和Bcl-X（L）的下調(diào)，而kob A處理降低了Bax的表達水平。此外，kob A 抑制 SNP 誘導(dǎo)的 JNK 和 c-Jun 磷酸化，以及 SNP 誘導(dǎo)的 NF-κΒ 和 AP-1 活性降低，這意味著 kob A 的保護作用可能通過調(diào)節(jié) JNK、NF-κΒ 和 AP-1 信號通路而發(fā)生。
結(jié)論：
總之，這些發(fā)現(xiàn)表明 kob A 對 NO 介導(dǎo)的成骨細胞凋亡具有保護作用，并且可能是治療與成骨細胞死亡相關(guān)的炎癥性骨病的合理候選者。